62. Этиология, патогенез, виды лейкоцитозов.

ЛЕЙКОЦИТОЗ - увеличение общего количества лейкоцитов свыше 9х109/л (или их отдельных форм). Лейкоцитоз носит временный характер, это реакция кроветворной системы на соответст¬вующую патологию.Виды лейкоцитозов: Физиологический лейкоцитоз: - пищеварительный лейкоцитоз - перераспределительный, развивается через 2-3 часа после приема пищи;

- лейкоцитоз новорожденных - истинный, в первые 2-е суток жизни количество лейкоцитов достигает 15-20 х109 /л; лейкоцитоз беременных - истинный,

- миогенный лейкоцитоз - перераспределительный, при интенсивной мышечной нагрузке. Патологический лейкоцитоз: возникает при неадекватной реакции системы крови на раздражитель, либо при нарушении лейкопоэза. Развивается при лейкемоидных реакциях и лейкозах. Лейкоцитоз при патологических процессах:

- инфекционный, - воспалительный, - при травмах, - токсогенный - при действии вредных веществ, - постгеморрагический, - при распаде опухолей. Механизмы развития: 1.Стимуляция нормального процесса лейкопоэза и выхода лейкоиитов в периферическую кровь возникает при: - повышении уровня лейкопоэтинов;

- снижении содержания ингибиторов пролиферации. 2.Опухолевая активация лейкопоэза при лейкозах возникает: - под влиянием канцерогенных факторов.

3. Перераспределение лейкоцитов в сосудистом русле возникает при:

- увеличении числа лейкоцитов в каком-нибудь сосудистом русле без признаков гиперплазии лей-копоэтической ткани (при физической нагрузке, шоках - увеличение числа лейкоцитов в сосудах органов-депо). 4. Гемоконцентрацонный лейкоцитоз возникает при - гипогидратации организма (при рвоте, диарее, полиурии). Сдвиг лейкоцитарной формулы: влево- повышение молодых и незрелых форм нейтрофилов (палочкоядерных, метамиелоцитов, миелоцитов, промиелоцитов), вправо- увеличение числа гиперсегментированных ядерных форм.

63. Этиология, патогенез лейкопений.

ЛЕЙКОПЕНИЯ - уменьшение общего количества лейкоцитов ниже 4x109 /л.

Бывает: врожденный и приобретенный. Механизмы развития: 1. Нарушение и (или) угнетение процесса лейкопоэза возникает при: - аплазии костного мозга с исчезновением миелоидных элементов из ткани костного мозга; - метаплазии костного мозга; - токсическом и токсико-аллергическом воздействии на костный мозг хим. веществ (бензол, золото, мышьяк) и лекарственных препаратов (салицилаты, сульфаниламиды, антибиотики); - воздействии на костную ткань физических факторов (радиация, холод); - гипотиреозе; - гипокортицизме; - недостатке компонентов, необходимых для лейкопоэза. 2. Разрушение лейкоцитов в сосудистом русле и органах гемопоэза возникает при: - действии ионизирующей радиации; - воздействии антилейкоцитарных антител, которые образуются при переливании лейкоци¬тарной массы; - заболеваниях, сопровождающихся увеличением иммунных комплексов. 3. Перераспределение лейкоцитов в сосудах наблюдается при: - шоке, неврозах в результате скопления клеток в расширенных капиллярах органов-депо; - феномене «краевого стояния», когда большое количество лейкоцитов адгезировано на стенке сосудов (при раннем этапе воспаления); - выходе большого количества лейкоцитов из сосудистого русла в ткани при их массивном повреждении (при перитоните, плеврите, пневмонии). 4. Повышенная потеря лейкоцитов организмом возникает при: - наличии свищей лимфатических сосудов; - обширных ожогах; - хронических гнойных инфекциях и обширных воспалительных процессах (обширное раз¬рушение лейкоцитов в очаге воспаления). 5. Гемодилюиионная лейкопения возникает при: - гиперволемии.

42. Наруш. фибринового механизма гемостаза разв-ся при дефиците плазменных прокоагулянтов. Дефицит может быть как наследственным, так и приобретенным.В основе лежит наруш. биосинтеза, усиленное потребление или увел. распад плазменных прокоагулянтов. Наследственная гипокоагуляция- встреч. при дефиците всех факторов свертывания: гемофилия А развивается при недостатке антигемофильного фактора VIII; гемофилия В- при недостатке фактора IX. Гемофилия- это наслед. забол-ие, перед-ся по рецессивному типу сцеплено с _-хромосомой. Клини.проявления: кровоточивость, кровотечения, ушибах и микротравмах. Болезнь Виллебранда- возникает при дефиците фактора Виллебранда. Характерна кровоточивость из сосудов микроциркуляторного русла. Приобретенная гипокоагуляция встреч. при заболев-ях печени; при недостатке витамин К; при выработке антител к факторам свертывания крови; при лейкозах.

2. общая этиология. Общая этиология, классификация этиологических факторов. Этиотропный принцип профилактики и терапии болезней. Саногенез, виды, характеристика.

Этиология – это учение о причинах и условиях возникновения болезней.

Причина или этиологический фактор –

это такой предмет или явление которые, непосредственно воздействуя на организм, вызывают при определенных условиях то или иное следствие, т.е. болезнь и сообщают ей специфические черты.

Классификация этиологических факторов: