- •18,21. Этиология, патогенез, классификация, характеристика стаза. Ишемия, виды, характеристика.
- •19,20. Этиология, патогенез, последствия и особенности тромбозов в артериальных и венозных сосудах. Эмболии, виды, характеристика, последствия.
- •62. Этиология, патогенез, виды лейкоцитозов.
- •63. Этиология, патогенез лейкопений.
- •По происхождению:
- •Этиотропный принцип профилактики и терапии болезней
- •6.Методы исследования наследственных болезней
- •Амниоцентез.
- •Параклинические методы исследования:
- •8.Характеристика врожденных заболеваний и пороков развития.
- •Врожденные болезни
- •11.Иммунологическая толерантность. Иммунологическая толерантность
- •12.Реакция трансплантат против хозяина (ртпх).
- •13.Этиология, патогенез, стадии повреждения клетки
- •В зависимости от степени нарушений внутриклеточного гомеостаза различают:
- •14.Механизмы повреждения клеточных мембран.
- •2. Гидролиз фосфолипидов эндогенными фосфолипазами.
- •3. Механическое (осмотическое) повреждение мембраны.
- •15. Общая патофизиология клетки
- •В зависимости от степени нарушений внутриклеточного гомеостаза различают:
- •Действие повреждающего агента
- •Первичное, прямое Вторичное
- •22.Этиология, патогенез, виды нарушений микроциркуляции.
- •25.Стадии и механизмы эмиграции лейкоцитов при воспалении.
- •27.Классификация, характеристика, биологическое действие медиаторов воспаления.
- •31.Изменение обмена веществ при лихорадке.
- •32.Классификация лихорадки. Биологическая роль лихорадки.
- •Биологическое значение лихорадки
- •40.Определение понятия, общая характеристика аллергии. Стадии и виды аллергии. Классификация аллергенов и антител.
- •Стадии развития аллергии
- •41.Патогенез, характеристика аллергических реакций 1 типа.
- •42.Патогенез, характеристика аллергических реакций 2 типа.
- •43.Патогенез, характеристика аллергических реакций 3 типа.
- •44.Патогенез, характеристика аллергических реакций 4 типа
- •45.Этиология, патогенез, виды, последствия обезвоживания и избыточного накопления воды в организме (гипо- и гипергидратации). Гипогидратация
- •Последствия гипогидратации:
- •Гипергидратация
- •46.Патогенетические механизмы отеков. Классификация отеков и их характеристика.
- •Виды отеков:
- •Патогенетические механизмы развития отеков:
- •Онкотический механизм развития отека.
- •3. Осмотический механизм развития отека.
- •47.Этиология, патогенез, проявления нарушений на разных этапах углеводного обмена.
- •48.Этиология, патогенез, проявления нарушений 1-го, 2-го этапов белкового обмена Нарушение первого этапа белкового обмена - гидролиза и усвоения белков пищи в жкт.
- •Нарушение второго этапа белкового обмена - процессов эндогенного синтеза и распада белка
- •49.Этиология, патогенез, нарушений межуточного и конечного этапов белкового обмена Нарушение межуточного обмена аминокислот
- •Нарушение конечного этапа обмена белка и аминокислот
- •50.Этиология, патогенез, виды и последствия гипергликемии и гипогликемии
- •51.Нарушения обмена веществ при сахарном диабете.
- •53. Защитно-приспособительные реакции организма при острой кровопотере.
- •Рефлекторная сосудистая стадия компенсации кровопотери:
- •Гидремическая (гемодилюционная) стадия компенсации кровопотери:
- •54. Постгеморрагические анемии
- •I. Постгеморрагические анемии (пга)
- •Патогенез
- •57. Железодефицитные и железоахрестические Железодефицитные анемии (жда)
- •При этом количество теряемого железа превышает его поступление с пищей. Патогенез снижение содержания Fe в сыворотке крови, костном мозге и депо
- •58. В12 дефицитная и в12 ахрестическая анемия
- •Патогенез
- •57. Железодефицитные и железоахрестические Железодефицитные анемии (жда)
- •При этом количество теряемого железа превышает его поступление с пищей. Патогенез снижение содержания Fe в сыворотке крови, костном мозге и депо
- •58. В12 дефицитная и в12 ахрестическая анемия
- •Патогенез
- •61. Общие нарушения в организме при лейкозах
- •63. Лейкопении.
45.Этиология, патогенез, виды, последствия обезвоживания и избыточного накопления воды в организме (гипо- и гипергидратации). Гипогидратация
Данная форма нарушения возникает вследствие
либо значительного снижения поступления воды в организм,
либо чрезмерной ее потери.
Эксикоз – крайняя степень обезвоживания.
Изоосмолярная гипогидратация –вариант нарушения, в основе которого лежит пропорциональное уменьшение объема жидкости и электролитов, во внеклеточном секторе. Обычно это состояние возникает сразу после острой кровопотери,.
Гипоосмолярная гипогидратация развивается вследствие потери жидкости, богатой электролитами. Встречается при:
патологии почек
патологии кишечника (диарея),
патологии гипофиза (дефицит АДГ),
патологии надпочечников (снижение продукции альдостерона).
Гиперосмолярная гипогидратация развивается вследствие потери организмом жидкости, обедненной электролитами. Она может возникнуть вследствие:
диареи, рвоты, полиурии,
профузного потоотделения,
длительной гиперсаливации,
полипноэ.
При этом теряется жидкость с малым содержанием солей. Среди причин особо следует отметить сахарный диабет.
Последствия гипогидратации:
Обезвоживание внеклеточного сектора приводит к развитию гиповолемии и артериальной гипотензии. Возникающая при этом циркуляторная гипоксия резко усиливается интра- и экстраваскулярными нарушениями микроциркуляции. Первые обусловлены значительным изменением реологических свойств крови: сгущением ее, повышением вязкости, что создает условия для развития в микрососудах стаза и сладжа. Вторые являются следствием гипогидратации интерстициального пространства, что ведет к изменению характера межклеточной жидкости. Развивающаяся при этом гипоксия в сочетании с обезвоживанием тканей приводит к нарастающей дезорганизации метаболизма в тканях: усиливается распад белков, в крови растет уровень азотистых оснований (гиперазотемия) главным образом за счет аммиака (вследствие избытка его образования, с одной стороны, и недостаточности функции печени - с другой), а в ряде случаев и мочевины (в результате нарушения функции почек). В зависимости от характера сдвига содержания ионов может развиваться либо ацидоз (при потере натрия, бикарбонатов), либо алкалоз (при потере калия, хлора).
Гипергидратация
Эта форма нарушения возникает вследствие
либо избыточного поступления воды в организм,
либо недостаточного ее выведения. В ряде случаев эти два фактора действуют одновременно.
Изоосмолярная гипергидратация воспроизводится при введении в организм избыточного объема физиологического раствора, например хлористого натрия.
Гипоосмолярная гипергидратация может возникнуть
при энтеральном введении в организм большого количества
при острой почечной недостаточности,
при синдроме Пархона
в ряде случаев к этому может привести введение даже небольших количеств жидкости,
Гиперосмолярная гипергидратация может возникнуть в случае вынужденного использования морской воды в качестве питьевой.
Быстрое возрастание уровня электролитов во внеклеточном пространстве приводит к острой гиперосмии