- •18,21. Этиология, патогенез, классификация, характеристика стаза. Ишемия, виды, характеристика.
- •19,20. Этиология, патогенез, последствия и особенности тромбозов в артериальных и венозных сосудах. Эмболии, виды, характеристика, последствия.
- •62. Этиология, патогенез, виды лейкоцитозов.
- •63. Этиология, патогенез лейкопений.
- •По происхождению:
- •Этиотропный принцип профилактики и терапии болезней
- •6.Методы исследования наследственных болезней
- •Амниоцентез.
- •Параклинические методы исследования:
- •8.Характеристика врожденных заболеваний и пороков развития.
- •Врожденные болезни
- •11.Иммунологическая толерантность. Иммунологическая толерантность
- •12.Реакция трансплантат против хозяина (ртпх).
- •13.Этиология, патогенез, стадии повреждения клетки
- •В зависимости от степени нарушений внутриклеточного гомеостаза различают:
- •14.Механизмы повреждения клеточных мембран.
- •2. Гидролиз фосфолипидов эндогенными фосфолипазами.
- •3. Механическое (осмотическое) повреждение мембраны.
- •15. Общая патофизиология клетки
- •В зависимости от степени нарушений внутриклеточного гомеостаза различают:
- •Действие повреждающего агента
- •Первичное, прямое Вторичное
- •22.Этиология, патогенез, виды нарушений микроциркуляции.
- •25.Стадии и механизмы эмиграции лейкоцитов при воспалении.
- •27.Классификация, характеристика, биологическое действие медиаторов воспаления.
- •31.Изменение обмена веществ при лихорадке.
- •32.Классификация лихорадки. Биологическая роль лихорадки.
- •Биологическое значение лихорадки
- •40.Определение понятия, общая характеристика аллергии. Стадии и виды аллергии. Классификация аллергенов и антител.
- •Стадии развития аллергии
- •41.Патогенез, характеристика аллергических реакций 1 типа.
- •42.Патогенез, характеристика аллергических реакций 2 типа.
- •43.Патогенез, характеристика аллергических реакций 3 типа.
- •44.Патогенез, характеристика аллергических реакций 4 типа
- •45.Этиология, патогенез, виды, последствия обезвоживания и избыточного накопления воды в организме (гипо- и гипергидратации). Гипогидратация
- •Последствия гипогидратации:
- •Гипергидратация
- •46.Патогенетические механизмы отеков. Классификация отеков и их характеристика.
- •Виды отеков:
- •Патогенетические механизмы развития отеков:
- •Онкотический механизм развития отека.
- •3. Осмотический механизм развития отека.
- •47.Этиология, патогенез, проявления нарушений на разных этапах углеводного обмена.
- •48.Этиология, патогенез, проявления нарушений 1-го, 2-го этапов белкового обмена Нарушение первого этапа белкового обмена - гидролиза и усвоения белков пищи в жкт.
- •Нарушение второго этапа белкового обмена - процессов эндогенного синтеза и распада белка
- •49.Этиология, патогенез, нарушений межуточного и конечного этапов белкового обмена Нарушение межуточного обмена аминокислот
- •Нарушение конечного этапа обмена белка и аминокислот
- •50.Этиология, патогенез, виды и последствия гипергликемии и гипогликемии
- •51.Нарушения обмена веществ при сахарном диабете.
- •53. Защитно-приспособительные реакции организма при острой кровопотере.
- •Рефлекторная сосудистая стадия компенсации кровопотери:
- •Гидремическая (гемодилюционная) стадия компенсации кровопотери:
- •54. Постгеморрагические анемии
- •I. Постгеморрагические анемии (пга)
- •Патогенез
- •57. Железодефицитные и железоахрестические Железодефицитные анемии (жда)
- •При этом количество теряемого железа превышает его поступление с пищей. Патогенез снижение содержания Fe в сыворотке крови, костном мозге и депо
- •58. В12 дефицитная и в12 ахрестическая анемия
- •Патогенез
- •57. Железодефицитные и железоахрестические Железодефицитные анемии (жда)
- •При этом количество теряемого железа превышает его поступление с пищей. Патогенез снижение содержания Fe в сыворотке крови, костном мозге и депо
- •58. В12 дефицитная и в12 ахрестическая анемия
- •Патогенез
- •61. Общие нарушения в организме при лейкозах
- •63. Лейкопении.
32.Классификация лихорадки. Биологическая роль лихорадки.
В зависимости от продолжительности лихорадка может быть эфемерной (1-3 дня), острой (до 15 дней), подострой (до 1,5 месяца) и хронической (более 1,5 месяца).
По степени подъема температуры различают лихорадку субфебрильную (37,1-37,9 °С), умеренную (38-39,5 °С), высокую (39,6- 40,9 °С) и гиперпиретическую (41 °С и выше). Последний вид лихорадки наблюдается, в частности, при столбняке и менингите.
В зависимости от размера суточных колебаний температуры во вторую стадию лихорадки ее подразделяют на следующие виды:
Постоянная лихорадка характеризуется высоким подъемом температуры с суточными колебаниями не выше 1 °С (крупозная пневмония, сыпной тиф и др.).
Послабляющая лихорадка - при ней суточные колебания температуры превышают 1 °С, но снижения до нормы не происходит; такой вид лихорадки наблюдается при большинстве вирусных и многих бактериальных инфекциях (экссудативный плеврит, туберкулез и др.).
Перемежающаяся лихорадка характеризуется большими колебаниями суточной температуры с падением ее по утрам до нормы или ниже (гнойная инфекция, туберкулез, некоторые разновидности малярии, ревматоидный артрит, лимфомы и др.).
Изнуряющая лихорадка - суточные колебания температуры достигают 3-4 °С; наблюдается при гнойных процессах, сепсисе, туберкулезе и других заболеваниях.
Возвратная лихорадка характеризуется чередованием лихорадочных и безлихорадочных периодов, длительность которых колеблется от одних до нескольких суток (возвратный тиф, лимфогранулематоз, малярия и др.).
Атипичная лихорадка отличается совершенно незакономерными колебаниями температуры, причем максимальный подъем ее происходит утром (некоторые формы туберкулеза, сепсис и др.).
Биологическое значение лихорадки
Защитно-приспособительное значение лихорадки подтверждается следующими наблюдениями:
при лихорадке усиливается иммунный ответ организма вследствие активации Т- и В-лимфоцитов, ускорения превращения последних в плазматические клетки, что стимулирует образование антител; повышается образование интерферона;
умеренная степень подъема температуры тела может активировать функцию фагоцитирующих клеток и NK-клеток (натуральные киллеры);
активируются ферменты, угнетающие репродукцию вирусов;
замедляется размножение многих бактерий и снижается устойчивость микроорганизмов к лекарственным препаратам;
возрастают барьерная и антитоксическая функции печени;
гепатоциты усиленно продуцируют так называемые белки острой фазы; некоторые из этих протеинов связывают бивалентные катионы, необходимые для размножения микроорганизмов;
кроме того, повышение температуры тела при лихорадке достаточно часто является первым и единственным признаком какого-либо заболевания, это сигнал тревоги.
Отрицательное воздействие лихорадки на организм выявляется главным образом при резко выраженном и длительном повышении температуры тела. Представляет опасность возможность развития коллапса при критическом снижении температуры тела. При лихорадке высокой степени может произойти подавление иммунных реакций. У детей при высокой лихорадке могут развиться судороги, которые не всегда устраняются приемом жаропонижающих препаратов. При температуре выше 41 °С у детей может развиться отек мозга или острая недостаточность кровообращения из-за лабильности водно-солевого обмена. Длительно лихорадящие больные обычно находятся в состоянии резкого истощения и ослабления жизненных функций.
