Эндемиялық жемсау

Эндемиялық жемсау дегеніміз – арнайы жерлердің тұрғындарында, топырақ пен суда йод жеткіліксіз болғандықтан дамитын қалқанша бездің ұлғаюы. Негізінде таулы жерлерде көп кездеседі: Кавказда, Уралда, Орта Азияда, Алтайда. Көбінесе әйелдер ауырады.

Патогенезі. Ағзаға сумен, тағамдармен, өсімдіктермен йодтың жеткілікті мөлшерде түспеуінен қалқанша бездің тиреоидты гормонының шығарылуы азаяды. Осы себептен қалқанша бездің көлемі үлкейеді. Бездің салмағы 40 – 60г дейін өседі (қалыпты салмағы 35 г). Бірақ осы өзгерістерге қарамастан қалқанша бездің қызметі бұзылмайды. Негізгі зат алмасу дәрісі қалыпты түрде жүреді.

Клиникалық бейнесі. Эндемиялық жемсаудың клиникалық көрінісі жемсаудың пайда болуымен, оның көлемімен және орналасуымен сипатталады. Көлемінің өзгеруіне байланысты түйінді, диффузды және аралас түрлері болады. Эндемиялық аудандарда тұратын кейбір тұрғындарда бездің біртіндеп сәл ұлғаюы жиі кездеседі, бірақ ауытқулар болмауы мүмкін. Ал кейбір тұрғындарда бездің мөлшері қатты ұлғайып, ауруға әкеп соғуы мүмкін. Көлемі үлкейген жемсау жан – жағында жатқан мүшелерді (кеңірдек пен жұтқыншақ) қысып, олардың қызметін бұзады. Бұл кезде науқастың дауысы қырылдап, жөтел білінеді, дем алу дәрісі бұзылады, тұншығу ұстамасы пайда болады. Өңеш қысылған жағдайда жұтудың бұзылуы байқалады. Мойын көк тамырлары қысылса қан айналымы бұзылады: тері асты көк тамырлары кеңейеді, науқас басын еңкейткенде кернеген сезім пайда болады, беті домбығады. Тамырлар механикалық түрде қысылғаннан дем алу дәрісі бұзылып, кіші қан айналым шеңберінде қан тұрып қалады. Осы себептен “жемсаулық жүрек” белгілері дамиды, яғни жүректің оң жақ бөлігінің гипертрофиясы байқалады. Жемсау жүйке бағандарын қысса, науқастың дауысы қарлығып шығып, көз саңылаулары өзгеріп, көз қарашығы кеңейеді. Қалқанша бездің қызметінің жағдайына байланысты эутиреоидты, гипертиреоидты және гипотиреоидты жемсау болып бөлінеді. Жиі кездесетін эутиреоидты жемсау қалқанша бездің қызметі қалыпты түрде болуымен өтеді. Бірақ эутиреоидты жемсауы бар адамдарды толық дендері сау деп санауға болмайды. Өйткені олардың жүрек – тамыр, жүйке және тағыда басқа жүйелерінің қызметтері аздап болса да қалыпты түрден ауытқуы байқалады. Таулы аймақтың тұрғындарында гипотиреоидты жемсау жиі байқалады. Көбінесе түйнекті түрінде болады. Далалы аймақтың тұрғындарында диффузды жемсау жиі кездесіп, гипертиреоз белгілерімен сипатталады. Гипертиреоз дәрежелері әдетте аса көп емес және аздаған жүректің жиі қағуымен, көз алмасының сәл шығып тұруымен, арықтаумен, саусақтардың аздаған дірілдеуімен өтеді.

Қант сусамыры

Қант сусамыры (қантты диабет) – деген аурудың аты гректің “diabino”(өту, өтіп кету) және “mellits” (тәтті) деген сөздерінен шыққан.Бұл созылмалы сырқат. Қант сусамырына шалдыққан адамның зәрінің дәмі тәтті екендігін көне замандағы дәрігерлер білген. Сырқаттың нәтижесінде ұйқы безінің шығаратын инсулин гормонының жеткіліксіздігі жатыр. Инсулин тапшылығынан зат алмасу дәрісі, әсіресе көмір сулардың химиялық ажырауымен денеге сіңуі бұзылады. Соның салдарынан қанның құрамындағы глюкозаның мөлшері жоғарылап, ол зәрмен бөлінеді, зәрдің тәтті болады. Қант сусамырында ұйқы безі зақымдалып, көмір сулар алмасуы өзгергендіктен дамитынын ғылыми тәжірибе арқылы дәлелдеген О. Минковский мен И. Меринг (1889 – 1892 жж) болатын. Бұлардан бұрын 1869 жылы П. Лангерганс ұйқы безінен бір топ ерекше торшаларды тауып, олардың қызметі бездің басқа бөліктерінен өзгеше екендігін айқындаған. Кейін бұл торшалар тобы Лангерганс аралшасы деп аталды. Осы Лангерганс аралшасындағы В – торшалардың қанға шығаратын сөлін (гормонын) сорып алып, безін алып тастаған жануарларға еккенде, зат алмасу дәрісіндегі өзгерістер қалпына келетіндігі дәлелденді. 1921 жылы канадалық ғылымдар Ф. Бантинг пен Г. Бест ұйқы безінің В – торшаларынан гормон бөліп алып оны инсулин деп атады. Қант сусамыры кең тараған аурулардың бірі. Ол жер шарының барлық аймақтарында кездеседі.

Этиологиясы мен патогенезі. Қант сусамырының басты себебі ұйқы безіндегі В – торшалары зақымдалып, олардың инсулин бөлу қызметінің нашарлауы болып табылады. В – торшаларының қызметі көбіне жұқпа немесе психикалық жарақаттан кейін бұзылады. Кейде ұйқы безі қабынғанда немесе бездегі қан айналысы бұзылғанда дамиды. Бұл аурумен науқастардың көбінде осы ауруға тұқым қуалайтын бейімділік байқалады. Зат алмасу дәрісіне басқа да іш сөлденіс бездерінің гормондары әсер етеді. Олар қандағы глюкозаның мөлшерін жоғарылатады. Бұл жағдайда инсулиннің мөлшері жеткілікті болғанның өзінде, көмірсулардың ыдырауы және сіңуі қиындайды. Сырқаттың дамуына әсер ететін мәнбірлерге семіздік, ұйқы безінің улы заттар мен улануы, ұзақ уақыт көмірсулар алмасуына әсер ететін дәрілерді қолдану және т.б. жатады. Осы айтып кеткен себептердің әсерінен қанда инсулиннің мөлшері азайып, көмірсулардың ажырауы және олардың торшаларға сіңуі, глюкозадан гликогеннің, майлы заттардың түзілуі бұзылады. Сондықтан қанда глюкоза көбейеді. Бүйректің өзекшелерінде қайта қанға сіңірілмегендіктен глюкоза зәрмен бөлінеді. Қант сусамырында көмірсулардың ыдырауы бұзылғандықтан денедегі әрбір мүшенің құрамына кіретін, әр торшаның тіршілігіне қажет ақуыздың түзілуі төмендейді. Көмірсу дәрісінің бұзылуымен қатар майлы заттардың алмасуы да бұзылады. Қанда майлы қышқылдар түзілуі баяулайды, ал бос майлы қышқылдар көбейеді. Бауырдың құрамында болатын гликоген аз түзілгендіктен, оның орнына бауыр торшаларына қандағы майлы заттар тұнады. Бауырда оттегінің қатысуымен жүретін зат алмасуы бәсеңдейді. Нәтижесінде қанда түгел ыдырап үлгермеген ацитон және басқа қышқыл заттар (В - оксимайқышқылдары) көбейіп, қанның қышқыл – негіздік тепе – теңдігі қышқылдыққа (ацидозға) ауысады. Сонымен қатар қант сусамырында ағзадағы электролиттер мен су алмасуы өзгереді. Зәрмен бөлініп шыққан глюкоза зәрдің қысымын жоғарылатады да, бүйрек өзекшелері арқылы судың қайта сіңуі тежеледі, шығарылатын зәрдің мөлшері көбейеді. Зәр көп бөлінгендіктен ағза сусызданады, науқас шөлдеп судыкөп ішеді. Осы бұзылыстардың әсерінен барлық ағзалар зақымданады. Әсіресе қан тамырлары өзгеріп, қан айналысы бұзылып, жүректе, көздің торлы қабығында, бүйректе, жүйке жүйесінде дистрофия дамып, ағзалардың қызметі нашарлайды.