Дәрістің тақырыбы :Аритмиялар. Кардиомиопатиялар (КМП).Кардионевроз.
Дәрістің жоспары.
1.Аурудың анықтамасы,этиологиясы,жіктемесі.
2.Клиникалық белгілері.
3.Диагностикасы.
4.Емі.
5.Алдын-алу шаралары.
Аритмиялар –ырғақ бұзылыстары.
Аритмиялардың түрлері:
1)импульстің түзілу бұзылыстары;
2)өткізудің бұзылысы (блоктар);
3)импульстің түзілуі мен өткізудің бұзылыстары.
Импульс түзілуінін бұзылыстары
Этиологиясы. Қозу процесінің бұзылысына әкелуі мүмкін себептер:
-психогендік немесе рефлекторлық әсерлерден функциялық өзгерістер;
-органикалык өзгерістер, мәселен ЖИА, жүрекке гемодинамикалық күш салынуына және гипертрофияға әкелетін гемодинамикалықбұзылыстар;
-жүректің біріншілік аурулары (миокардиттер, кардиомиопатиялар);
-улардың әсерлері (мәселен адреналмннің, жүрек гликозидтерінің, кою кофе мен шайдың, инфекциялық улардың т.б.);
-гормондардың әсері (диффузды уытты жемсау, микседема, феохромоцитома, жүктілік, менструация, климакс, т.б.);
-электролілтік бұзылыстар, мәселен гипер- немесе гипокалиемия;
-жүректі механикалық тітіркендіру немесе жарақаттау (жүрекке катетер салу, операция жасау, басқа жарақаттар);
-жүректін туа кемістіктері (туа біткен АВ блок, WPW-синдром).
Импульс түзілуі бұзылыстырының жіктемесі
I. Номототық бұзылыстар (импульстің СА түйінінде түзілу бұзылыстары):
синустык тахикардия;
синустык брадикардия;
синустык аритміія;
синус түйінінін токтауы (sinusarest).
ІІ. СА түйінінен тыс гетеротоптық (эктопиялык) импульстің
түзілуі.
1.Пассивті (орынбасар) ырғақтар мен комплекстер:
а)жүрекшелік; ә) түйіндік;
б)көшпелі суправентрикулалық ырғақ жетекшісі;
в)қарыншалық (идиовентрикулалық).
2 Активті (эктопиялык) систолалар мен ырғақтар:
1) жүрекшелік
-жүрекшелік экстрасистолия;
-жүрекшелік пароксизмдік тахикардия;
-жүрекшелер дірілі;
-жүрекшелер жыбыры.
2) түйіндік
-түйіндік экстрасистолия;
-түйіндік пароксизмдік тахикардия.
3) қарыншалық
-қарыншалық экстрасистолия;
-қарыншалық пароксизмдік тахикардия;
-қарыншалар дірілі;
-қарыншалар жыбыры (фибрилляция).
САтүйініиде импульс түзілуінің бұзылыстары (номотоптықбұзылыстар).
Синустық тахикардия — СА түйіннін автоматизмдік қасиетінің жоғарылауынан болады, жүректін соғуы минутына 100-ден артады (100-160 шамасында), ырғағы дұрыс. Даму механизмінін негізінде СА түйініндегі Р-жасушаалардың трансмембраналық потенциалының 4 фазасынын тезделуі жатады.
Синустық тахикардия мына жағдайларда пайда болады:
-симпатикалық нерв жүйесі ықпалының күшеюінде;
-кезбе нервісі тонусынын төмендеуінде;
-СА түйіні жасушаларының гипоксияның, ацидоздың, уланудыңнемесе гипертермияның салдарынан тітіркенуінде.
Гемодинамикаға етеітін әсерлері: тахикардияға байланысты диастола қысқарады, жүректің оттегі мен энергияға сұранысы артады, жүрек қызметінің пайдалы әсер коэффициенті төмендейді; ал миокард зақымданған болса, оның ишемиясы мен шамасыздығын күшейтеді.
Клиникалықкөрінісінде жүректің соғуы, жүрек тұсында салмақ сезіну байқалады. Пульс 100-160 шамасында, ырғақты. Жүректі тындағанда эмбриокардия, маятник тәрізді ырғақ және I тонның күшеюі немесе жарықшақтануы естіледі. ЭКГ-лык көрінісі.
Синустык тахикардия, жүрек соғу саны минутына 160 рет.
ЭКГ-лық сипаттамалары:
1)R-Rаралықтары, Т-Р аралығының қыскаруы есебінен, 0,60 с кем;
2) Р тісше мен QRSкомплекстерінің жұптасуы сақталған, PQаралығы 0,12- 0,22 с шамасында;
4) ұзаққа созылған тахикардияда (симпатикотонияның немесе субэндокардиальді ишемияның салдарынан) S-Tаралығы қиғаш төмендеуі мүмкін.
Синустық тахикардияның емдеу принциптері:
1)негізгі ауруды емдеу; 2) қою шай, кофе, алкогольді ішімділікті, өткір тағамдарды ішуді доғару; темекі тартудан, тамақты аса тойып ішуден бас тарту; симпатомиметиктік дәрмектерді қолданудан сақтану; 3)симпатикотонияда седативті дәрмектерді, Ь-адреноблокаторларды (вискен 5 мг — 3 рет немесе обзидан 10-20 мг — 3 рет) қолдану;
4) жүрек шамасыздығы болса, оны оны тиімді емдеу.
Синустык брадикардия — СА түйінінің автоматизмдік касиетінің төмендеуінен болады. Жүрек ырғағы минутына 60-тан кем (60-40 шамасында). Даму механизмі - трансмембраналық потенциалдың 4 фазасының баяулануы. Синустық брадикардияға әкелетін жағдайлар:
-физиологиялық ваготония (тынысты тоқтатқанда, күшенгенде, көз алмаларын немесе каротидтік синустарды қолмен басқанда болатын);
-патологиялық ваготония (ми сауытішілік қысымының биіктеуінде, невроздарда, нейроэндокриндік ауруларда);
-уланулар (жүрек гликозидтері, b-блокаторлар, опияттар, кальций антагонистері, транквилизаторлар дозасының асырылуы; гиперкалиемия, саңырауқұлақтармен улану т.б.);
-жұқпалы аурулар (іш сүзегі, вирусты гепатит); холестаз синдромы;
-СА түйінінін зақымдануына әкелетін аурулар (ЖИА, миокардит, миокардтын дистрофиясы, КМП-лар).
Клиникалық көрінісі симптомсыз немесе жүрек соғуы, жүрек тұсында салмақ сезіну байқалады. Диастола кезінде аса толуынан жүре шектері шамалы кеңеюі мүмкін. Пульс минутына 60-40, ырғақты және толық. Жүрек аса сирек соқса, онда бас миының ишемиясынан синкопальдік ұстамалар болып тұрады. ЭКГ-лық көрінісі
Синустык брадикардия, жүрек соғу саны минутына 52 рет.
ЭКГ-лық сипатамалары:
-Р тісше мен QRSкомплекстерінің жұптасуы сақталған;
-R-Rаралықтары қашық немесе 1 с артық;
-функциялық брадикардия болғанда атропин (1 мг) салған соң ЖСС жиіленеді.
Емдеу принциптері:
1) негізгі ауруды емдеу; 2) ЖСС 40-тан кем болып, әсіресе синкопэ күйлері болып тұрса, міндетті түрде жүрек соғуын жиілендіретін дәрмектерді қолданады (белладонна экстракты 0,01-0,02 г 3 рет; эфедрин 0,03-0,05 г 3 рет; кофеин 0,2 г 3- 4 рет;эуфиллин 0,15 г 3 рет).
Брадикардияның аса ауыр түрінде (әсіресе өткір миокард инфарктынан дамыған) 0,2% атропин ерітіндісін 0,5-1 мл 3-4 сағат сайын тері астына енгізеді немесе 1-2 мг изадринді, немесе 5-10 мг алупентті, 5% глюкоза ерітіндісінің 500 мл-де минутына 10-15 тамшыдан венаға тамшылатады; изадринді немесе алупентті 1/2 таблеткадан тәулігіне 4-8 рет ішкізеді. Емге берілмейтін, жүрек шығарымын аса төмендететін брадикардияда жүректің электрлік стимуляциясын жасайды.
Синустық аршпмия — оның тыныстық және тыныстық емес түрлерін айырады. Тыныстық аритмия n.vagusтонусының тыныс қимылынан өзгеріп тұруынан болады. Демді алғанда ЖСС жиіленеді, шығарғанда - азаяды. Тыныстық емес аритмия тыныс қимылына тәуелсіз, көбіне миокардтын біріншілік зақымдану салдарынан болады.
ЭКГ-лык көрінісі:R-Rаралықтар әртүрлі, бір-бірінен айырмашылығы 0,15 с артық. Тыныстық аритмияда R-R-аралыктары тыныс фазасына сәйкес: демді алу кезінде қыскарады, шығару кезінде үзарады. Тыныстық емес аритмияда мұндай зандылық жоқ, ең қысқа R-Rаралықтан кейін ең ұзын R-Rаралық болуы мүмкін. Оны тыныстық аритмиядан айыру үшін, ЭКГ-ны тынысты тоқтатып түсіреді.
Тыныстық емес синустық аритмия.
Емдеу принциптері: 1) негізгі дертті емдеу; 2) антиаритмиялық ем, тахикардияның немесе брадикардияның басымдылығына қарай, ЖСС-на тәуелді түзіледі. Синустық аритмияның тыныска тәуелді түрінде ем жасау қажетсіз.
Синус түйінінің тоқтауы (sinuspause, стоп, sinusarest) — синус түйінінің импульс түзуге шамасының келмей қалуы. Импульстін болмауынан жүрек соғуы кенет тоқтайды. Бұл синус түйіні әлсіздік синдромының бір түрі. Себептері:
-ауыр ваготония, каротидтік синустың аса сезімталдығы;
-жүрек гликозидтерімен, антиаритмиялық заттармен улану, гипокалемия;
-жүрекшелік миокардтың зақымдануы.
Клиникалык көрінісі.Наукастың тағдыры СА түйіннің тоқтау ұзақтығына және латенті автоматизм орталықтарының іске қосылу тездігінетәуелді. СА түйінінің автоматизмі мүлдем немесе өтпелі жойылады. СА түйіні мүлдем тоқтап, эктопиялық ырғақтар шығып үлгермесе онда науқас кенет өледі. Түйіннің өтпелі тоқтауында жүрек тоқтауын сезіну, бас айналу, талып қалатын жағдайлар болып тұрады. Тексергенде жүрек тондарының пульстің оқтын-оқтын жойылу кезеңдері анықгалады.
ЭКГ-лық көрінісінде ұзақ асистолиялық пауза болады .
Синус түйінінің тоқтауы. V- тіркемеде ұзақтығы 3,8 с асистолиялық үзіліс, ырғағы ретсіз идиовентрикулалық систолалар.
Үзіліс кезінде түйіндік немесе идиовентрикулалық орынбасарлық систолалар немесе ырғақ пайда болуы мүмкін.
СА түйінінен тыс гетеротоптық (эктопиялық) импульстердің тузілуі.
Пассивті баяу эктопиялық, (орынбасар) систолалар мен ырғақтар.
Орынбасар ырғақтар мен комплекстер асистолиядан қорғауға арналғантабиғи механизм. Бұлар синустық импульс кешіксе немесе мүлдем шықпаса түзіледі. Экстрасистолиядан айырықша бұл жағдайда эктопия ошағының автоматизмдік қасиеті күшеймейді, қалыпты күйде. Синус ырғағының арасына жалғыздан кіретін импульстер "орынбасар комплексі" немесе "сытылып шыққан" систола аталады. Егер эктопиялық комплекстердің ең кемінде үшеуі немесе одан көбі бірінен соң бірі қатарласып немесе үнемі шықса, ол орынбасушы ырғақ болып табылады.
Этиологиясы — брадикардияға, брадиаритмияға әкелетін жағдайлар: СА түйінінің тежелуінен болатын синустық брадикардия, аритмия, СА түйінінің блогы, тоқтауы; АВ блок; сау адамдарда кезбе нерв тонусының күшеюі (ваготония). Брадикардия болғанда 2-ші немесе 3-ші қатардағы автоматизмдік орталықтар іске қосылып, импульс түзе бастайды. Импульстің шығатын көзіне қарай эктопиялык ырғақтың келесі түрлерін айырады:
жүрекшелік;
түйіндік (АВ түйінінен);
көшпелі суправентрикулалық ырғақ жетекшісі;
идиовентрикулалык,-
Эктопиялық пассивті ырғақ пен комплекстерінің жалпы ЭКГ-лық белгісі — эктопиялық комплекстің алдындағы R-Rаралығының сәл ұзаруы, ал одан кейінгі R-Rаралықтың қалыпты немесе қысқа болуы. Р және QRSкомплексінің пішіні ырғақ көзіне тәуелді.
Эктопиялық систолалар мен ырғақтың жүрекшелік түрі.
Эктопиялық ошақ жүрекшелердің төменгі аймағында, көбіне сол жүрекшеде орналасады. Төменгі аймақтан шыққан импульстіңРІІ, РІІІ тісшелері теріс (жүрекшелердің төменнен жоғары қарай қозуынан). Егер импульс сол жүрекшелік болса VІтіркемедегі Р тісшенің көрінісі "қалқан мен найза" тәрізді. P-Q аралығы қалыпты немесе сәл қысқа. Қозу толқыны қарыншаларға әдеттегі жолмен түседі, сондықтан QRST комплексінің түрі өзгерусіз
Ортаңғысы сол жүрекшеден шыққан эктопиялық орын- басар комплексі.
Эктопиялық систолалар мен ырғактың түйіндік түрі. Эктопиялық ошақ АВ түйінінің жоғарғы, ортаңғы немесе төменгі бөлігіндс орналасады. Осыған орай оның жоғарғы, ортаңғы және төменгі түрлерін айырады.
Импульс қарыншаларға әдеттегі жолымен келеді, сондықтан қарыншалық комплекстің пішіні қалыпты, ал жүрекшелерге импульс төменгі жақтан таралады да, Р тісше теріс болады. Импульстің түйіннен шығатын жерін Р тісшенің ораналасуынан табады. Егер эктопиялык комплекс түйіннің жоғарғы аймағынан шықса, онда теріс Р тісше қарыншалық комплекстің алдында тұрады ( а-сурет). Түйіннің ортаңғы аймағынан шығатын импульстің теріс Р тісшесі қарыншалық комплекске қабаттасып, көрінбейді.( ә - сурет)
Төменгі түйіндікті систолада теріс Р тісше QRS комплекстен кейін орналасады ( б-сурет)
Түйіндік пассивті эктопиялық систолалар: а) жоғарғы түйіндік, ә) ортаңғы түйіндік, б) төменгі түйіндік.
Эктотиялық систолалардың және ырғақтың қарыншалық немесе идиовентрикулалық түрі. Бүл жағдайда импульстің түзілу көзі — Гис будасының аяқшалары, тармақтары немесе Пуркинье талшықтары. Оның оң және сол қарыншалық түрлерін айырады. Қарыншалық эктопиялық систолада Р тісше болмайды, өйткені АВ түйіні өзінен тыс төменнен шыққан импульсті жүрекшеге (кері бағытта) өткізбейді. Импульс қарыншалардың бойында қалыптыдан айрықша тарайды. Алдымен эктопиялық ошақ орналасқан қарынша қозады, содан кейін импульс екінші қарыншаға тарайды. Осыған байланысты қарыншалық комплекстің пішіні әрі жалпақ, әрі бұрыс ( деформацияланған) (төмендегі сурет).
Қарыншалық пассивті эктопиялық систола.
Идиовентрикулалық ырғақ толық А-В блокта, С-А блокта А-В жүйесінің әлсіздігінде болады, көбіне терминалды жағдайларда кездеседі. Көрінісіне минутына 40-тан төмен брадикардия, МЭС ұстамалары тән.
ЭКГ-лық сипаттамалары:
ЖСС минутына 30-40;
QRSкомплекстері жалпақ, деформацияланған;
толық атриовентрикулалық диссоциация (жүрекшелердің асистолиясы, дірілі немесе жыбыры, кейде синустық түйіннің ырғағы)
Гис будасы оң аяқшасынан шыққан идиовентрикулалық ырғақ (жиілігі минутына 24 рет), жүрекшелердің асистолиясы.
Көшпелі қарыншаүстілік ырғақ жетекшісі (суправентрикулалық ырғақжетекшісінің миграциясы). Бұл жағдайда импульс көзі циклдан циклға СА түйінінен АВ түйініне дейін орын ауыстырып тұрады (СА түйін, жүрекшелердің жоғарғы немесе төменгі аймағы, АВ түйін).
ЭКГ-лық көрінісінің басты белгісі — цикл сайын Р тісшенің пішіні мен бағытының P-Q(R) және Р-Р (R-R) аралықтарының біртіндеп өзгеріп отыруы
Бірінші циклда импульстің көзі—СА түйіні, сондықтан P-QRS-Tқалыпты, PQ—0,18с; екінші циклда — эктопия ошағы жүрекшелердің жоғарғы аймағына ауысқан. Р тісше оң, бірақ сәл өзгерген, PQаралығы сәл қысқарған — 0,14с; үшінші циклда эктопия ошағы жүрекшелердің төменгі аймағына көшкен, содан Р тісше теріс және PQаралығы қыска — 0,10-0,12с; төртінші циклда импульстің көзі АВ түйінінің ортаңғы бөлігінде, қозу процессі жүрекшелер мен қарыншаларды бір мезгілде қамтиды, сондықган теріс Р тісше QRSкомплексімен қабаттасып көрінбейді; бесінші циклда импульс АВ түйінінің төменгі бөлігінен шықкан. Теріс Р тісше QRSкомплексінің артында (Импульс жүрекшелерден бұрын қарыншаларға жеткен). Импульс түзу ошағы төменге жылжыған сайын R-Rаралығы сәл ұзарып отырады. Импульс түзу ошағы АВ түйініне жеткен соң, СА түйініне қайтадан оралады да, көшу (миграция) циклы қайтадан басталады (6 цикл).
Тезделген эктопиялық ырғактар немесе пароксизмдік емес тахикардия. Бұл - эктопиялық импульстардың жиіленуінен жүрек соғу санының минутына 90-130-ға дейін ұстамалы емес түрде жиіленуі. Эктопия ошағы жүрекшелерде, АВ түйінінде немесе қарыншаларда орналасады, осыған сәйкес оның жүрекшелік, түйіндік және қарыншалық түрлерін айырады.
Пароксизмдік тахикардиялардан айырмашылығы:
ЖСЖ минутына 120-130-дан артпайды;
ұстамалы емес түрде біртіндеп басталып, біртіндеп аяқталады, сондықтан науқастар тахикардияны сезбейді.
Патогенезі- автоматизм орталықтарындағыжасушалардың спонтанды деполяризациясының жиіленуі.
Журекшенің төменгі бөлігінен шыққан тезделген эктопиялық ырғақ (ЖСЖ минутына 100 рет)
Активті эктопиялық (гетеротоптық), көбіне автоматизмнің бұзылысына байланыссыз систолалар мен ырғақтар
Бұл жағдайларда қозу қуаты СА түйінінен басым эктопиялық ошақтар пайда болады. Мұндай белсенді ошақтар СА түйінін тежеп, жетекшілікті кейде өзіне алады. Түрлері:
экстрасистолия;
пароксизмдік емес және пароксизмдік тахикардия;
жүрекшелердің дірілі және жыбыры;
қарыншалардың дірілі және жыбыры;
парасистолия.
Патогенезі. Қазіргі кездегі электрокардиографияның ұғымдары бойынша активті эктопиялық аритмия бір кірген импульстің, белгілі бір ошақта (ілмекте), айналуынан болады ("reentry"—қайтадан кіру механизмінен). Бұған әкелетін — бір бағытты блок (импульсты бір бағытта ғана өткізетін). Әдетте мұндай блок Пуркинье талшыктарының түпкі тармақтарында (миокардиоциттермен байланысқан жерінде) болады. Бір бағытты блоктың құрылымы екі Пуркинье жасушасынан және бір бұлшықет жасушасынан тұратын ілмек болып табылады мыс
Қозу толқыныныңқайталап оралу механизмі (re-entry).
Блок ошағы миокардтың барлық аймақтары қозып болып рефрактерліктен шыққан кезде ғана қозады, өйткені оған импульс әдетті жолмен емес, айналма жолмен келеді.
Сонымен, ілмектің бойында импульсті бір бағытта ғана өткізе алатын блок болса, түскен импульс тіке өте алмай, айналып өтіп, рефрактерліктен шыққан аймаққа қайта түседі, Импульс ілмекте бір немесе бірнеше айнальш өтуі экстрасистолияға, ал шыр айналып жүруі пароксизмдік тахикардияға әкеледі. Осындай блоктың даму себебі — жүрек бұлшықетінің электрлік қасиетінің әркелкілігі (гомогенді еместігі), мәселен миокардтың гипоксиясында, некрозында, дистрофиясында, қабынуында, улануда, электролиттік бұзылыстарында пайда болатын. Экстрасистолияның басқа механизммен даму мүмкіндігі туралы да пікірлер айтылуда, мәселен ТМӘП 4 фазасында іздік по- тенциал амплитудасының ұлғаюы, миокардтың электрлік күйініңәркелкіленуіне әкелетін кейбір ошақтардың асинхронды реполяризациясы, т.б.