К изменению относительного содержания в ней различных вариантов данного фермента (изоферментов), которые, катализируя одну и ту же реакцию, могут различаться по своим каталитическим свойствам.
Такое регулирующее влияние на генную активность могут оказывать гормоны, высокие концентрации субстратов и продуктов метаболизма. Последние могут действовать как непосредственно, так и через изменение продукции соответствующих гормонов, т.е. путем воздействия на железы внутренней секреции. Именно такой путь регулирующего воздействия на обменные процессы лежит в основе биохимической адаптации организма под влиянием мышечной тренировки.
Ферменты! нервная и гормональная регуляция обмена веществ
Нервная и гормональная системы осуществляют координацию деятельности клеток и органов организма, взаимосвязь обмена веществ организма с внешней средой. В отличии от гормональной нервная система оказывает быстрые регулирующие воздействия, вызывая в клетках регулируемых органов или тканей выраженные биохимические изменения, быстро проходящие после окончания нервного воздействия. Регулирующее влияние гормональной системы развертывается значительно медленнее. Гормоны вызывают в клетках регулируемых органов и тканей сравнительно небольшие, но длительно сохраняющиеся изменения. Железы внутренней секреции организма человека вырабатывают более 50 различных гормонов. Механизмы регулирующего воздействия многих из них известны. Некоторые гормоны (например, адреналин, инсулин) действуют как активаторы или ингибиторы системы. Другие могут выступать в качестве репрессоров или индукторов в синтезе белка. Третьи влияют на скорость синтеза различных белков (чаще всего белков ферментов) непосредственно в рибосомах (АКТГ). Некоторые гормоны (инсулин, тироксин и др.) влияют на структуру клеточных мембран, изменяя их проницаемость.
Скорость образования гормонов регулируется нервной системой. На нее оказывают воздействие биохимические воздействия в организме, в частности, в крови. Так, при продолжительной мышечной работе в связи с истощением углеводных ресурсов печени, снижается содержание глюкозы в крови. Это приводит, с одной стороны, к снижению продукции гормона инсулина, с другой – к усилению продукции гормонов липолитического действия. Как известно, инсулин увеличивает проницаемость клеток, в частности мышечных, для глюкозы. Снижение продукции инсулина оказывает сберегающее влияние на глюкозу. Она практически перестает использоваться мышечными клетками. В то же время в мозговые клетки, на проницаемость оболочек которых инсулин не оказывает влияния, глюкоза продолжает поступать и использоваться там в качестве источника энергии.
При снижении содержания глюкозы в крови мышцы переходят на использование в качестве преимущественного источника энергии жирных кислот, кетоновых тел. Гормоны липолитического действия усиливают мобилизацию жира в депо и поступление в кровь продуктов мобилизации. Такой системой гормональной регуляции достигается непрерывное снабжение тканей энергетическими субстратами.
Таким образом, в живом организме действует чрезвычайно сложная, многофакторная система регуляции обмена веществ, обеспечивающая не только слаженное, взаимосвязанное протекание обменных процессов, но и взаимосвязь с внешней средой, способность организма быстро и четко отвечать на разнообразные внешние воздействия изменениями обмена веществ
УГЛЕВОДЫ - органические соединения, содержащиеся во всех тканях организма в свободном виде в соединениях с липидами и белками и являющиеся основным источникам энергии. Функции углеводов в организме:
Углеводы являются непосредственным источником энергии для организма.
Участвуют в пластических процессах метаболизма.
Входят в состав протоплазмы, субклеточных и клеточных структур, выполняют опорную функцию для клеток.
Углеводы делят на 3 основных класса: моносахариды, дисахариды и полисахариды. Моносахариды -углеводы, которые не могут быть расщеплены до более простых форм (глюкоза, фруктоза). Дисахариды - углеводы, которые пригидролизе дают две молекулы моносахаров (сахароза, лактоза). Полисахариды -углеводы, которые при гидролизе дают более шести молекул моносахаридов (крахмал, гликоген, клетчатка).
В пищеварительном тракте полисахариды (крахмал, гликоген; клетчатка и пектин в кишечнике не перевариваются) и дисахариды под влиянием ферментов подвергаются расщеплению до моносахаридов (глюкоза и фруктоза) которые в тонком кишечнике всасываются в кровь. Значительная часть моносахаридов поступает в печень и в мышцы и служат материалом для образования гликогена. В печени и мышцах гликоген откладывается в резерв. По мере необходимости гликоген мобилизуется из депо и превращается в глюкозу, которая поступает к тканям и используется ими в процессе жизнедеятельности. Продукты распада белков и жиров могут частично в печени превращаться в гликоген. Избыточное количество углеводов превращается в жир и откладывается в жировом "депо". В организме происходит постоянное использование глюкозы различными тканями. Одним из главных потребителей глюкозы являются скелетные мышцы. При недостаточности углеводов развивается похудание, снижение трудоспособности, обменные нарушения, интоксикация организма. Избыток потребления углеводов может привести к ожирению, развитию бродильных процессов в кишечнике, повышенной аллергизации организма, сахарному диабету. Основная роль углеводов определяется их энергетической функцией. Глюкоза крови является непосредственным источником энергии в организме. Быстрота ее распада и окисления, а также возможность быстрого извлечения из депо обеспечивают экстренную мобилизацию энергетических ресурсов при стремительно нарастающих затратах энергии в случаях эмоционального возбуждения, при интенсивных мышечных нагрузках и др. Уровень глюкозы в крови составляет 3,3—5,5 ммоль/л (60— 100 мг%) и является важнейшей гомеостатической константой организма. Особенно чувствительной к понижению уровня глюкозы в крови (гипогликемия) является ЦНС. Незначительная гипогликемия проявляется общей слабостью и быстрой утомляемостью.
При снижении уровня глюкозы в крови до 2,2—1,7 ммоль/л (40— 30 мг%) развиваются судороги, бред, потеря сознания, а также вегетативные реакции: усиленное потоотделение, изменение просвета кожных сосудов и др. Это состояние получило название «гипогликемическая кома». Введение в кровь глюкозы быстро устраняет данные расстройства.
При полном отсутствии углеводов в пище они образуются в организме из продуктов распада жиров и белков.
Регуляция обмена углеводов. Основным параметром регулирования углеводного обмена является поддержание уровня глюкозы в крови в пределах 4,4—6,7 ммоль/л. Изменение содержания глюкозы в крови воспринимается глюкорецепторами, сосредоточенными в основном в печени и сосудах, а также клетками вентромедиального отдела гипоталамуса. Показано участие ряда отделов ЦНС в регуляции углеводного обмена.
Центральным звеном регуляции углеводного и других видов обмена и местом формирования сигналов, управляющих уровнем глюкозы, является гипоталамус. Отсюда регулирующие влияния реализуются вегетативными нервами и гуморальным путем, включающим эндокринные железы.
Выраженным влиянием на углеводный обмен обладает инсулин — гормон, вырабатываемый β-клетками островковой ткани поджелудочной железы. При введении инсулина уровень глюкозы в крови снижается. Это происходит за счет усиления инсулином синтеза гликогена в печени и мышцах и повышения потребления глюкозы тканями организма. Инсулин является единственным гормоном, понижающим уровень глюкозы в крови, поэтому при уменьшении секреции этого гормона развиваются стойкая гипергликемия и последующая глюкозурия (сахарный диабет, или сахарное мочеизнурение).
Увеличение уровня глюкозы в крови возникает при действии нескольких гормонов. Это глюкагон, продуцируемый альфа-клетками островковой ткани поджелудочной железы; адреналин — гормон мозгового слоя надпочечников; глюкокортикоиды — гормоны коркового слоя надпочечника; соматотропный гормон гипофиза; тироксин и трийодтиронин — гормоны щитовидной железы. В связи с однонаправленностью их влияния на углеводный обмен и функциональным антагонизмом по отношению к эффектам инсулина эти гормоны часто объединяют понятием «контринсулярные гормоны».
Окисление глицерина в тканях. Энергетический эффект этого процесса.
В результате гидролиза жира образуются общие метаболиты: глицерины и ВЖК, окисление которых сопровождается образованием конечных продуктов -воды и углекислого газа -и выделением энергии в форме АТФ. Окисление глицеринов в тканях тесно связано с ГЛИКОЛИЗОМ, в который вовлекаются метаболиты обмена глицерина по следующей схеме:
Т.о. при окислении глицерина образовались конечные продукты:
Н2О на этапе превращения:
1 . альфа -ГЛИЦЕРОФОСФАТА
2. ГЛИЦЕРАЛЬДЕГИД-3-ФОСФАТА
3. 2-ФОСФОГЛИЦЕРИНОВОЙ К-ТЫ
4. ПВК
5. ИЗОЦИТРАТА
6. Альфа-КЕТОГЛУТАРАТА
7. СУКЦИНАТА
8. МАЛАТА
СО2 на этапе превращения:
1. ПВК
2. ОКСАЛОСУКЦИНАТА
3. Альфа-КЕТОГЛУТАРАТА АТФ на этапе превращения:
1 . альфа -ГЛИЦЕРОФОСФАТА
2. ГЛИЦЕРАЛЬДЕГИД-3-ФОСФАТА
3. 1,3-ДИФОСФОГЛИЦЕРИНОВОЙ К-ТЫ (СУБСТРАТНОЕФОСФОРИЛИРОВАНИЕ)
4. 2-ФОСФОЕНОЛПИРУВАТА (СУБСТРАТНОЕ ФОСФОРИЛИРОВАНИЕ)
6. ИЗОЦИТРАТА
7. Альфа-КЕТОГЛУТАРАТА
8. СУКЦИНИЛ-КОА (СУБСТРАТНОЕ ФОСФОРИЛИРОВАНИЕ)
9. СУКЦИНАТА
10. МАЛАТА
АТФ = (3+3+1 + 1+3+12) -1 =22