1.Посредством ретиноевой кислоты,является производным витамином а(недостаток и избыток могут пагубно влиять на процесс развития головного мозга.

2.Высокомолекулярный костный белок взаимодействует с определенным рецептором и посредством переноса фосфатной группы по остаткам серина происходит активация факторов транскрипции.В результате мезодерма преобразуется в костную ткань.Есть также белки вспомогательные(голова и Chordin),которые блокируют взаимодействие ВМР с рецептором на эктодерме,благодаря чему она преобразуется в отделы нервной сисемы ,а не в кожу.

3.SHH-белковый гормон,способствует правильному закрытию нервной трубки.

Таким образом, я хотел бы дать вам некоторые конкретные примеры этих индуктивных сигналов поэтому у вас есть большой из чувства по-настоящему, что происходит здесь. Таким образом, одна из самых понятных индуктивных сигналов называется ретиноевой кислоты. Так что ретиноевая кислота является небольшой липофильной молекулой, метаболизируется от витамина А. Это очень важный индуктивный сигнал, и это один из основных веществ, которые объясняет важность витамина А для раннего развития мозга. Так, ретиноевой кислоты синтезируется и высвобождается в виде молекулы. Он может легко транслокации через клеточные мембраны. И он может связываться с рецептором в клетке, и что рецептор становится фактором транскрипции, который транслоцируется в ядро, и он может взаимодействовать с другими связывающими белками и включить определенных генов. И вот что мы видим здесь. Мы видим, ретиноевой кислоты, взаимодействуя с его рецепторами и другими комплексами, которые могут модулировать экспрессию генов. Теперь ретиноевая кислота обеспечивает один из тех примеров, когда жизненный опыт может оказать влияние на развивающийся мозг. Недостаточный Витамин А в рационе матери может оказать влияние на способность производить этот важный индуктивный сигнал и может быть пагубные последствия для формирования ранней нервной системы. Существует дополнительная проблема, с которой можно столкнуться в отношении передачи сигналов ретиноевой кислоты. И это избыток витамина А. И есть различные пищевые добавки и даже местных средств, которые могут быть приобретены по другим причинам, которые включают витамин А или ретиноевой кислоты, и избыток ретиноевой кислоты в развивающемся эмбрионе также могут быть чрезвычайно вредными. На самом деле ретиноевой кислоты может стать то, что называется тератогенным, который является экзогенным веществом, которое может вызывать уродства у развивающегося эмбриона. Если вы хотите, чтобы узнать немного больше об этой конкретной теме, я хотел бы сослаться вы боксировать 22с нашли в нашем учебнике, который получает вам немного больше предысторию о том, как ретиноевой кислоты сигнализации формирует развивающийся мозг. Что ж, давайте рассмотрим некоторые другие виды индуктивных сигналов. Большинство наших проводящих сигналов на самом деле нет, стероидные гормоны. Они являются пептидные гормоны. Таким образом, эти вещества, которые секретируются и взаимодействуют с поверхностными рецепторами связанными.И один из наших пептидных гормонов, которые я хотел бы говорить только немного о называется костного морфогенетического белка или ВМР для краткости. И то, как ВМР работает так, что он взаимодействует с поверхностным рецептором здесь мы видим, ВМР будучи секретируется. одним видом клетки, и он взаимодействует с этим рецептором. И рецептор является то, что мы называем серин-киназы. Таким образом, это означает, что она фосфорилирует остаток серина белков-мишеней. И эта серин-киназа фосфорилирует регулятор транскрипции. Названный s, м, а, д, или Smad для краткости. Это аббревиатура вам не нужно беспокоиться о том, его имя, но я хочу, чтобы вы поняли что-то о том, как работает эта система. Таким образом, он активируется Smad затем связывает с дополнительными вспомогательными белками, и это затем транс-локализует в ядро, где он выступает в качестве регулятора транскрипции. Теперь, Б М Р сигнализации особенно важно в мезодермы ткани. Как следует из названия костные морфогенетические белки, передача сигналов ВМР может индуцировать развитие костных клеток. Теперь, в эктодерме, передача сигналов ВМР может вызвать образование эпидермиса кожи или, если сигнал ВМР не контролируется. И это, где эти дополнительные факторы, которые проиллюстрированы здесь приходят в Существуют факторы, называемые башка и Chordin. они имеют несколько вычурные имена. Это может антагонистическое взаимодействие ВМР с рецептором это. Когда башка и Chordin противодействуют BMP сигнального пути BMP, предотвращающий от взаимодействия с его поверхностью связан рецептор, это эктодерма будет отвлечено от эпидермальной судьбы. к нервной замирания, с башке и Chordin, эта ткань будет дифференцироваться в то, что мы называем нейроэктодерме, или нервная пластинка. Теперь, я думаю, что это действительно круто и увлекательная мысль, которую я выделил для вас в вашем учебнике нот, и что это то, что эти молекулы башке и Chordin действительно делают это они спасают эту эктодермы стать кожей. Они индуцируют дифференцировку этой нервной пластинки, а впоследствии формирование всей центральной нервной системы. Так что с этой точки зрения, я думаю, что мы все можем поблагодарить нашего башка и Chordin за предоставленную нам мозг и спинной мозг. Один последний индуктивный сигнал Я хотел бы просто поговорить через это тот, который имеет, пожалуй, наиболее запоминающееся имя всех, особенно тех из вас, которые имеют некоторую историю в видео играх.

Этот индуктивный сигнал называется SHH, или Звуковой ежа, и Еж Соник является белковый гормон, который взаимодействует с рецепторами, которые связаны с поверхностью, и его рецептор представляет собой белок, называемый исправленными, который взаимодействует с белком, называемым сглажена, и эти взаимодействия пойдет чтобы активировать ряд факторов транскрипции, которые были первоначально определены в опухолях головного мозга или глиомы, и когда. Еж Соник взаимодействует с исправленными в присутствии сглажены, что мы находим есть переключатель в факторов транскрипции, которые регулируются в клетке. И, в частности, это Gli1. становится индуцируется, и он связывается с ДНК и модулирует экспрессию генов. Это Еж Соник опосредованный сигнальный путь имеет решающее значение для правильного закрытия нервной трубки.

6 видео

Таким образом, эти индуктивные сигналы действительно предусматривают создание идентичности различных популяций нейронов.

Ну, просто посмотреть на общую картину теперь индуктивной сигнализации, и это слайд из книги, которая дает вам намного больше деталей, чем я хочу, чтобы вы знали в этом курсе, но она представляет собой парадигму, что я хочу, чтобы вы оценят. И эта парадигма является то, что мы могли бы назвать транскрипционный код. Которая отражает скоординированную экспрессию индуктивных сигналов, которые согласовываются как в месте, но и во времени развития. И это взаимодействие индуктивной сигнализации является то, что приводит к региональной идентичности внутри развивающейся нервной системы. Это помогает дифференцировать одно местоположение в стволе головного мозга или спинного мозга от другого. Он также устанавливает спинной вентральной доступ развивающейся нервной трубки, которая имеет решающее значение для развития сенсорных нейронов. Так же как и столбцов ячеек, которые приводят к нашему двигателя выходе из ствола мозга и спинного мозга. Таким образом, эти индуктивные сигналы действительно предусматривают создание идентичности различных популяций нейронов, которые необходимы для экспрессии зрелой функции в человеческом мозге и спинном мозге.

Во взрослом мозге 100 млрд . нейронов

Теперь, подобный транскрипционный код отвечает за формирование регионов, которые идут, чтобы сформировать наш передний мозг, наш телэнцефалоне и наш .diencephalon. Мы знаем, что совсем немного меньше о том, как это работает в переднем мозге, чем в мозге и спинном мозге, но мы начинаем понимать некоторые из индуктивных сигналов, которые ответственны за формирование коры головного мозга, базальных ганглиев, другие глубоко переднего мозга структур, а также производные от промежуточного мозга, в том числе глазного бокала и слуховым плакоде, который продолжает формировать структуры, которые необходимы для вестибулярной функции, а затем, слуховую функцию. Ну, когда-то региональная идентичность была установлена ​​по длине развивающейся нервной трубки, следующей главной задачей является распространение. Изготовление клеток, которые необходимы для правильного заполнения серого вещества структуры развивающегося мозга и спинного мозга. И пролиферация просто ошеломляют в развивающейся нервной системе. Мы знаем, что во взрослом мозге около 100 миллиардов нейронов, и если это число не потрясают ум, считают, что есть, по крайней мере, что многие, и, вероятно, в несколько раз больше, чем это число, глиальные клетки в центральной нервной системы человека , Так что просто невероятное количество клеток присутствуют в головном мозге и спинном мозге.

Все нейроны формируютя во втором триместре беременности.На пике пролиферации скорость образования клеток эмбриона составляет 250 000 в минуту.Более замедленна пролиферация в клетках можжечка.Нейрогенез у взрослого человека идет,но оч медленно и только в гиппокампе.

А для того, чтобы произвести столько клеток, скорость пролиферации просто ошеломляет. Во время пика производства клеток в развивающейся нервной системе, ученые подсчитали, что, возможно, больше, чем 250 000 клеток производятся каждую минуту в развивающемся эмбрионе. Еще один удивительный аспект пролиферации клеток головного мозга, в ранних стадиях развития, является то, что производство нейронов ограничено во времени к очень узкому период. Почти все нейроны, которые мы имеем в нашей центральной нервной системы прямо сейчас родились во втором триместре беременности. В настоящее время существуют некоторые структуры мозга, как и мозжечок, который имеет только огромное количество клеток, и я имею в виду клеточной популяции гранула мозжечка. И это занимает значительное более длительный период времени, чтобы заполнить этот мозжечок, так что по крайней мере год, возможно, до тех пор, как два года, но за исключением мозжечка, практически все клетки, которые мы имеем в нашем мозге и спинном мозге были родившийся в этом втором триместре беременности. Теперь некоторые из вас могут знать, что есть взрослый нейрогенез, то есть, даже сейчас есть новые нейроны рождаются, но, как мы приедем в нескольких учебных пособий, генезис этих новых нейронов ограничивается гиппокампе, по крайней мере, в нашем мозгу, и это, пожалуй, очень важно, что это явление происходит, он может внести свой вклад в обучение и память и другие аспекты поддержания нашего психического и физического здоровья, но это ограничено популяция клеток, которые растут в этой одной области головной мозг. И, насколько мы знаем, влияние стволовых клеток, которые могут находиться в человеческом мозге, по-видимому, будет ограниченным. И с точки зрения, нормальной физиологической функции и реакции мозга на травму. Так что, я думаю, что есть достаточно глубокие последствия для этого ограничения нейрогенеза в формировании нервной системы. Нейроны, которые мы имеем сейчас, являются те, которые родились в этом втором триместре беременности.

Пиальные клетки приводят к формированию поверхности головного мозга(клетка –предшественник+наружная часть нервной трубки).Клетка-предшественник+внутренняя часть нервной трубки=формирование желудочков головного мозга.Ассиметричный митоз: в результате него клетка-предшественник может сохраняться и параллельно давать либо пиальную клетку/нейробласт. Поэтому я хотел бы призвать вас думать об этом. И удивительно, ну, каковы последствия для обучения и памяти? Каковы последствия для реабилитации после травмы, если это, если это так. Может быть, это то, что мы можем пнуть к доске обсуждений. И увидеть, если это может вдохновить некоторый интересный диалог. Что ж, давайте поговорим немного о том, как происходит это пролиферацию клеток головного мозга, а затем мы можем перейти к разговору о том, как клетки мозга дифференцируются в нейрональные или глиальные судьбами. Клетки мозга, как и большинство других клеток в организме, проходят через обычные стадии роста. И синтез новой ДНК, подготавливая почву для разделения клетки в дочерние клетки, и что деление происходит с помощью процесса, который мы называем митоза. Я, конечно, я предполагаю, что вы в общих чертах знакомы с клеточным делением из ваших предыдущих исследований клеточной и молекулярной биологии, так что я не буду вдаваться в подробности того, как происходит митоз. Скорее всего, я хотел бы поговорить о том, как митоз происходит в стенках нервной трубки, что позволяет для производства клеток, которые приходят, чтобы заполнить конкретные структуры серого вещества, которые мы признаем в человеческом мозге, такие как коры головного мозга или базальных ганглиев , Хорошо, распространение происходит среди популяции клеток-предшественников в стенках нервной трубки. Эти клетки-предшественники имеют узнаваемый тело клетки, содержащее ядро ​​и все остальные органеллы, которые являются общими для клеток нашего организма. И, что тело клетки, а затем, растет процесс, который вступает в контакт с внутренней и наружной поверхности этой стенки развивающейся нервной трубки. Наружная поверхность будет, станет piall поверхность поверхности головного мозга, а внутренняя поверхность, конечно же, внутренняя поверхность нервной трубки, которая продолжается дифференцироваться в эпендимные выстилки желудочков головного мозга человека. Теперь по этому пути между пиальных поверхности и поверхности желудочков эта клетка тела становится multal. То есть, она мигрирует в направлении вверх и вниз, по направлению к Pia, а затем обратно к просвет желудочка. Так что, как эта клетка тела начинает смещать вверх к пиальных поверхности, клетка теперь входит в стадию синтеза ДНК, где тиражируется. А затем, как ДНК реплицируется, тела клетки затем мигрирует обратно вниз по направлению к просвету поверхности этой развивающейся нервной трубки, как клетка готовится к делению. И это рядом с желудочковой поверхности, то из этой нервной трубки, которая происходит митоз. И митоза может произойти в симметричным образом. Он может производить две клетки-предшественники, которые могут пройти через это, этот танец миграции на пиальных поверхности и обратно к поверхности полостной снова, и пройти последующие циклы митоза производить больше дочерних клеток, или может быть, что называется асимметричным разделением. Асимметричный подразделение производит два различных типа клеток. Одна клетка остается клеток-предшественников, которые могут перейти на последующих стадиях митоза. Хотя это митотический потенциал сейчас несколько ограничена.

В результате ассиметричного митоза образовавшийся нейробласт может дифференцироваться в глиальную клетку либо в нейрон.Это осуществляется в результате миграции.Первое образование коры головного мозга-Кортикальная пластинка,обладает свойством серого вещества.

Другая дочерняя клетка становится тем, что будем называть нейробласте и это теперь постмитотическими клетка, которая может продолжаться дифференцироваться в нейроны или глиальные клетки. Теперь, как только этот Нейробласт было произведено через этот процесс асимметричного митоза, для многих из этих клеток, они мигрируют в сторону от желудочковой области стенки нервной трубки к более периферийным назначения. И, что миграция имеет важное значение для формирования структуры подобной коре головного мозга. Так что теперь мы смотрим немного дальше в развитии. А теперь стенка нервной трубки начинает становиться немного сложнее. И если мы посмотрим на эту стену нервной трубки в некоторых деталях, мы можем распознать желудочковой зоны, где митоза происходит, но все больше и больше, мы начинаем развивать разделение между пиальных поверхности и поверхности полостной и стенки нервной трубки , И мы начинаем заполнять структуру, которая в настоящее время приобретает свойства серого вещества. И эта структура, мы будем называть кортикальной пластинки. Кортикальный пластина является первым формирование коры головного мозга. Таким образом, задача здесь, чтобы получить эти нейробластов, которые образуются здесь в желудочковой поверхности до кортикальной пластинки. И это требует процесса миграции.

Радиальная глия способствует миграциии нейробластов из желудочковой зоны к внешней части кортикальной пластинки.

Таким образом, клетки должны стать подвижны, и они должны найти свой путь к этой внешней кортикальной пластинки. И то, как это происходит, эти нейробласты будут мигрировать вдоль радиального волокна, который образован предположительным глиальных клеток, мы называем это радиальная глиальных клеток.

Таким образом, они являются по существу клеток-предшественников, которые в настоящее время продолжают поддерживать их контакт между поверхностью пиальных и полостной поверхности развивающейся нервной трубки и этот длинный длительный процесс становится путь для миграции нейробласте. Так, здесь направо, мы имеем dipiction одного из этих нейробласте мигрирующими вдоль этой радиальной глии волокна и эти клетки будут транслоцироваться, они будут вибрировать вдоль этого волокна на их пути к кортикальной пластинки. Таким образом, существует целый ряд факторов, которые ведут эту миграцию. И, по пути, эти нейробласты начинают дальнейшей дифференциации и приобретают определенную идентичность, которая позволит им быть дифференцированы в нейрон или глии или определенного типа к югу от одного из этих широких категорий клеток мозга. Так что, как эти нейробласты мигрируют из желудочковой зоны до кортикальной пластинки, они делают это в определенной схеме. кора головного мозга, по существу, построен в наизнанку моды и вот некоторые данные, что называется исследования рождения знакомства, которые были сделаны, чтобы отслеживать окончательный митоза клетки-предшественника и его конечной позиции в развивающемся кортикальной пластинки. Ну, есть технические средства, с помощью которых это можно сделать. Это описано в коробке в главе 22, если вы заинтересованы в том, как это происходит. Но по сути, что мы можем сделать это, мы можем маркировать клетки-предшественники в определенный момент в процессе развития, и просто спросить, что стало с пост митотических нейробластов, которые были получены из этой популяции клеток-предшественников, которые были отмечены в определенное время развития , И то, что этот подход учит нас, что кора головного мозга действительно развиваются в моде наизнанку. Клетки, которые рождаются в, скажем, покойный первый триместр беременности приходят, чтобы заполнить внутренний и внешние края корковой пластинки. И после того, как мы продвигаемся через второй триместр беременности, клетки, которые рождаются в начале этого второго триместра приходят жить в нижней части кортикальной пластинки, в регионе, который в конечном счете, дифференцируется в кортикальный слой шесть, внутренний слой кора головного мозга, который сидит только на верхней части белого вещества. И, как нейрогенез прогрессирует через это во втором триместре беременности, простираясь по крайней мере, в некоторых областях коры в третьем триместре беременности, мы видим это прогрессивное население кортикальной пластинки от внутренних слоев к внешним слоям таким образом, что последние клетки занять их место жительства в развивающихся кортикальной пластинки являются те, которые находятся в том, что станет кортикальные слои два и три. Таким образом, эти нейроны, которые приходят, чтобы постоянно находиться во внешней части коры должны мигрировать через эти клетки, которые уже созданы места жительства в более глубоких слоях коры.И поскольку эти клетки мигрируют через эти более глубокие слои коры, есть еще дополнительная возможность для индуктивной передачи сигналов, чтобы влиять на судьбу этих позже родились и более поверхностных клеток, проживающих в развивающихся коре. Так что это шаблон, по которому строится кора. Наизнанку узор с участием точного регулирования нейрогенеза и миграции нейробластов. Таким образом, очевидно, что есть много спецификации, что происходит здесь. Клетки рождаются в определенное время. Они предоставляются сигналы, которые необходимы для миграции и получать от этого радиального глиальные волокна в соответствующем месте таким образом, что кора головного мозга постепенно построен в этом наизнанку узор. Теперь, к сожалению, мы знаем, что некоторые из сигналов, которые ответственны подвержены генетической мутации. Возможно, они могут оказывать влияние токсинов окружающей среды или пищевых факторов. И есть некоторые известные фенотипы, где это наизнанку шаблон деструктивна. На самом деле, процесс миграции нейронов и правильного установления этого наизнанку шаблон, как представляется, важное значение для установления личности ячеек, которые занимают место жительства в этих различных слоях коры. И их место, как вы помните, имеет много общего с определением соединения нейронов, которые в конечном итоге в одном коркового слоя или другой. Так что, если этот процесс миграции и структурирование коры нарушается, это очень вероятно, что и соединения этих клеток будут точно так же будет нарушена.

При нарушениии миграции нейробластов возникают врожденные пороки коры головного мозга.

И теперь мы знаем, что существует целый ряд врожденных пороков развития коры головного мозга, которые отражают ошибки в миграции этих нейробластах. Мы считаем, что, возможно, даже незначительные ошибки в миграции этих нейронов может быть причиной некоторых форм умственной отсталости и обучаемостью.

Несмотря на то, что есть намного больше работы, что должно быть сделано по-настоящему понять, что происходит на уровне, на уровне коркового развития, которые могут быть связаны с широким спектром обучаемости с которыми мы сталкиваемся в обществе. Мы будем говорить больше об этой теме, как история корковой созревания продолжается в последующих уроках.

7 видео

Ну это наизнанку структурирование, нейронов, которые приходят для заполнения кортикальной пластинки, в значительной степени история, генезис наших пирамидальных клеток. То есть, принцип проекции нейрон коры головного мозга, который производит глутамат, и использует в качестве возбуждающих нейротрансмиттеров в головном мозге. Ну мы знаем, что кора головного мозга также имеет тормозящее интер нейроны. И на протяжении многих лет, мы только предполагали, что тормозные нейроны коры головного мозга следовать той же рода наизнанку кучность были построены на основе нейробластов, которые мигрируют из желудочков стороны до развивающегося кортикальной пластинки. Ну, я думаю, что это было большой неожиданностью для многих из нас, когда было обнаружено, что это на самом деле не так. Это большинство ингибирующих интер нейронов, которые приходят жить в коре головного мозга на самом деле происходит от области развития, что это глубоко в основании носовой мозга. мы называем эту область ганглионарный бугорок, и она дифференцируется в боковой и медиальной дивизии. И это из этих ганглиозных возвышений, что ингибирующие нейроны рождаются и дифференцируют. И, как они дифференцируются, они мигрируют. Не только в радиальном измерении, но и в тангенциальном измерении. Так что от ганглиозных возвышений, которые получены наши ингибирующие интер нейроны. И приходят, чтобы заполнить кору головного мозга через этот процесс тангенциальной миграции. Есть и другие примеры тангенциальной миграции в нервной системе, которые влияют другие виды клеток. Вы можете прочитать больше о том, что в учебнике, если, если вы хотите. но для этой конкретной точки я бы, я просто хочу, чтобы вы оценили тот факт, что наши parabotal клетки происходят из вентрикулярной зоны. И мигрировать в радиальном измерении, чтобы достигнуть кортикальной пластинки, в то время как наши тормозные нейроны являются производными от этих ганглиозных возвышений глубоко в носовой мозга. И они мигрируют в некоторых случаях довольно большое расстояние в тангенциальном направлении, чтобы достичь их конечный пункт назначения в коре головного мозга. И вывод будет то, что, должно быть сигналы, которые направляют их миграцию, которая информирует об этом тех нейробласты о том, что их конечным пунктом назначения должно быть.

Ну что ганглионарный бугорок также приводит к появлению базальных структур мозга, включая передние базальные ганглии и некоторые клетки, которые являются частью формирования миндалины. Таким образом, в дополнение к этим ингибирующих нейронов, эта часть развивающегося procencephalon приводит к тем структурам, которые конечного мозга мы считаем глубокое серое вещество головного мозга переднего. Итак, мы уже говорили, теперь о пролиферации клеток, что приводит к образованию нейробласте и как они мигрируют. И приходят, чтобы заполнить конкретные серое вещество структуры как кортикальной пластинки и базальных ганглиев.

Поэтому важный вопрос, который я надеюсь, что вы думали о в этой точке в учебнике, как могло случиться, что эти клетки-предшественники, которые являются постмитотическими. И переход на определенном месте, приходят к дифференцировке в разнообразных формах, которые мы признаем среди наших нейронов и глиальных клеток наших, которые мы обнаруживаем во взрослом мозге. Ну есть в основном два основных вида механизмов, которые объясняют дифференцировку этих клеток-предшественников в их, их окончательной судьбы. Одним из механизмов является локальные взаимодействия клетка-клетка, которые опосредуются через рецепторы на поверхности, и это, где индуктивные сигнализации приходит. Взаимодействие одной клетки с теми, которые находятся рядом, очень важны для влияния на судьбу этой клетки, как дифференцировка прогрессирует. Таким образом, мы, мы можем думать об этих локальных взаимодействий как эффект соседства. То, что окрестность ячейки будет влиять на дальнейшую судьбу, как индуктивные сигнализации происходит и начинает указывать окончательную судьбу отдельной клетки-предшественника.

аким образом, второй главный фактор, который может формировать окончательную судьбу нейробласте является клеточных клонов. то есть, то, что транскрипционный история клетки, и какова была материнская клетка, что привело к этому конкретному потомстве. Таким образом, вместе эти клетки к клетке взаимодействий, опосредованных через поверхностные рецепторы и индуктивных сигналов, вместе с транскрипционной влиянием истории окончательную судьбу данного нейробласте. И его окончательное место, его окончательная форма, и в конечном счете его функционального положения в сетях развивающегося мозга. Ну, есть один последний фактор, который я хочу говорить о том, что очень важно в развитии мозга, и, возможно, это удивительный фактор. Это, вы, возможно, не обязательно думали, играет важную роль в развитии мозга. И этот фактор является гибель клеток головного мозга. Это процесс, который мы называем апоптозу. И это относится к запрограммированной клеточной гибели. Действительно, распространение нейробластах производит во многих областях мозга примерно в два раза больше клеток мозга, которые в конечном итоге выживают.

И это через процесс запрограммированной клеточной гибели, что мы достигли окончательного комплиментом клеток в головном мозге, которые мы тогда несут в послеродовом жизнь и с нами через оставшиеся годы нашей жизни.

Так Impatosis становится важным механизмом для создания соответствующего дополнения клеток в различных структурах серого вещества в центральной нервной системы человека. Ну, этот процесс гибели клеток отражает выражение того, что некоторые называют гены самоубийства. Эти гены, продукты которых вызывают растворение клеточных компонентов, которые в конечном итоге приводят к гибели клетки. Я не особый поклонник этой дарвиновской точки зрения развития мозга. Я думаю, что это не так ясно, в каком смысле наши клетки, которые умирают менее нужным. Чем те, которые не выражают эту запрограммированную образец клеток смерти. Скорее всего, я думаю, что это более вероятно, что существуют определенные факторы, которые приобретаются, которые поддерживают выживание нейронов. И неспособность приобрести эти факторы могут привести к индукции генов самоубийства. Таким образом, сама клетка не может быть меньше подходит в любом определенным образом. Она просто не может быть привилегированной в средство приобретения конкретного трофического фактора, что необходимо для выживания. Мы будем говорить больше о трофических факторов в более позднем учебнике. но сейчас я просто хотел, чтобы произвести впечатление на вас важность клеточной смерти. так что это означает, что есть на самом деле может быть какой-то оптимальный размер для человеческого мозга с какой-то определенной комплимента клеток мозга. Ну, оптимальным, я имею в виду, что можно иметь патологически маленький мозг, но, возможно, один может также иметь патологически большой мозг. Там, где есть слишком много нейронов, недостаточная смерть клеток программы. мы считаем, что, скорее всего. но диапазон в середине на самом деле довольно, довольно огромны, когда мы рассматриваем изменение размера мозга среди человеческих особей. И даже в отдельных областях мозга. Там может быть столько, сколько в два раза разница. И размер отдельных корковых областей, таких как моторной коре или зрительной зоне коры или предварительно лобной коре, эти регионы, где был изучен этот вопрос. Предположительно, это изменение размера отражает изменение либо пролиферацию клеток головного мозга или смерти клеток программа этих клеток в раннем развитии мозга. То, что мы до сих пор не знаем, что является функциональным следствием этого изменения размера мозга. Я бросил это к вам, как и больше лучше, я думаю, что с точки зрения общего размера мозга мы, конечно, не имеют никакого принципиального способ ответить на этот вопрос утвердительно. есть веские основания утверждать, что, возможно, лучше, лучше, когда дело доходит до размера человеческого мозга. Это лучше, может отражать более эффективную функцию, не обязательно более устройств обработки данных. Так, некоторые из этих различий в размере, несомненно, отражает дифференциальное дополнение клеток головного мозга, которые пришли, чтобы заполнить отдельные области коры головного мозга. И может быть, что на локальном уровне, что размер схемы, дополнение к клеткам мозга, которые способствуют данной нейронной цепи может иметь важное значение для функциональной способности. Это вопрос остается открытым. И тот, который подлежит, к большому количеству текущих исследований и, серьезные дебаты, я уверен. Ну, что Iv'e пытался передать в этом учебнике немного истории о том, как сделать клетки мозга добраться до конечного пункта назначения в развивающейся центральной нервной системы. И как они дифференцируются в их окончательной судьбы, будь то а, а сенсорный нейрон, двигатель нейрон, глиальных клеток. Нейрон в верхних слоях коры, которые вычислительными новые свойства, как поступающей информации от таламуса передается до тех верхних слоев коры. Или, возможно, они более низкие корковых нейронов, которые посылают аксоны обратно к подкорковых структур, как таламус, базальные ганглии, даже спинного мозга в случае моторной коры. Ну, следующий этап истории развития мозга действительно формирование нейронных цепей. Так что я хочу поговорить с вами рядом о выроста нейритных процессов, которые формируют дендриты и аксоны и в конечном счете синаптических связей между нейронами. Итак, история продолжается, и я буду видеть вас в следующий раз, когда мы говорим о построении схем в центральной нервной системе

8 видео

Добро пожаловать обратно в следующем уроке в нашей серии на меняющемся головном мозге. Сегодня мы будем говорить о построении нейронных цепей. И эта тема будет относиться к трем из наших основных понятий в области нейробиологии. Опять же, мы будем говорить о различного рода нейрональной коммуникации связи, которая опосредовано химическим способом. Но в этой сессии, мы собираемся начать вводить концепцию построения синаптических связей. И это позволит как химические, так и электрической связи возможным при разработке нейронных цепей. Таким образом, мы будем видеть генезис этой очень важной основной концепции в области нейробиологии сегодня, когда мы рассматриваем конструкцию схемы. Мы будем говорить о схемах, которые находятся в большом Медер, измерения генетически детерминированных, схемы, которые обеспечивают основу для поведения. таких, как способность обнаруживать потенциально болезненные и вредные стимулы в нашей поверхности кожи.

И затем, наконец, мы заложили основу для более богатой дискуссии, которую я надеюсь иметь с вами в нашем следующем уроке о том, как жизненный опыт может изменить структуру и функции центральной нервной системы. И я хотел бы представить гипотезу, на самом деле, что позволит нам понять, каким образом можно химические сигналы, которые имеют возможность изменить ход развития нервной системы модулировать активностью? И эта гипотеза тогда поможет нам понять, как жизненный опыт может изменить структуру и функции мозга.

Хорошо, хорошо давайте рассмотрим цели обучения, которые я имею для вас в этом учебнике. Я хочу, чтобы быть в состоянии понять, что является одним из главных органелл, который отвечает за первопрохождения в развивающихся аксонов. А также, рост дендритных беседок. И эта структура называется конусом роста. Поэтому я хочу, чтобы вы могли охарактеризовать структуру и функцию конусов роста. Я хочу, чтобы иметь возможность обсудить основные классы сигнальных молекул. Этот рост руководство аксонов в развивающемся головном мозге.

И я хочу, чтобы вы были в состоянии иметь убедительное обсуждение нейронных trophins. И я хочу, чтобы вы могли обсудить механизмы нервной сигнализации trophin. ,

Ну, надеюсь, все эти темы будут иметь смысл для вас, проведя немного времени со мной в этом учебнике. Так что давайте прыгать прямо в него. Ну, я хотел бы напомнить вам о нашей широкой основы для понимания сил, которые влияют на развивающийся мозг. мы говорили, совсем немного в нашем последнем учебнике о понятии природы в развитии мозга. То есть, родословная полученные сигналы, которые возникают в результате экспрессии определенных генов. И так это влияние в развитии мозга можно рассматривать генетические характеристики.

Что ж, сегодня мы будем говорить о построении нейронных цепей, который начинает привлекать наших двух других основных групп факторов, которые влияют на форму и, наконец, структура и функции нейронных цепей. Ну, если, конечно, есть когда-либо окончательная форма для них. То, что я имею в виду самоорганизации. Самоорганизация опосредовано через механизмы деятельности на основе, которые играют, как клетки приобретают способность генерировать электрические сигналы. И это начинает формировать экспрессию varierty типов, что контуры начинают приобретать, как они строят ОТУ свои связи. Ну как развивающегося эмбриона, плода, а затем послеродовой жизни, развитие младенцев begns, чтобы взаимодействовать с окружающей средой. Затем, сенсорный опыт двигателя становится важным формирователь схемы в текущей фазе строительства цепи, которая продолжается в послеродовой период жизни. Итак, история построения нейронных цепей начинается в утробе матери. Она начинается на относительно позднем этапе, в эмбриональном развитии в третьем триместре. Но это будет продолжаться, а в послеродовой жизни. Так что многие механизмы мы будем говорить о сегодняшнем дне отражают природу. То есть, генетическая спецификация. Однако мы начнем описывать некоторые из этих факторов, которые играют важную роль в опосредовании влияния воспитания. И опять же, что это будет более в первую очередь тема следующего урока в этой серии. Хорошо. Что ж. С этими словами в качестве широкого внедрения, давайте поговорим о некоторых из этих механизмов, которые относятся к генетической спецификации и самоорганизации в раннем развитии мозга. Механизмы, которые будут определять рост и жизнеспособность нейронов и их связей в развивающейся центральной нервной системы.

Ну первый набор механизмов, которые играют установить полярность в развивающихся нейробласте. Теперь, вы помните, что Нейробласт выводится из эпителия и все эпителиальные клетки приобретают полярность, то есть есть эпителий, поверхность и базальная поверхность их клеток. И этот процесс играет в разработке нейробласты, хотя их апикальных и базальных поверхности становятся все более трудно распознать, потому что все больше и больше эти клетки больше не похожи на столбчатый эпителий, который установили в нейроэктодерму. Тем не менее, Theer Os в полярности создании временной такой, что от апикальной поверхности, развивающегося neuroBlack, аксон выйдет и из базальной поверхности, дендритные ветви начнут расти из. Теперь на начальном этапе, с ростом из этих процессов, мы действительно не можем. Скажите, являются ли они суждено стать аксонов или дендритов, мы просто называем их невриты. Но по мере продвижения разработки, один аксон становится узнаваемым и дифференцированным от верхушечного аспекта нейробластов, и что Аксон начинает приобретать характерный органеллы. На растущей верхушки этого аксона. Это структура, которую мы называем конус роста. Давайте потратим некоторое время вместе думать о конусе роста, и что делает его столь важную структуру в нахождении путей аксонов в развивающемся мозге. Ну, если бы нужно было смотреть на кончик аксона, которая формируется, скажем, из тела клетки где-то в этом направлении. Можно было бы обнаружить, что существует большая, плоская структура, которая начинает развиваться как аксон начинает дифференцироваться от только нейритов, которые могли бы быть, простирающейся от этого нейробласте. Так что эта структура, это то, что мы называем конус роста. И его charecterized на довольно плоский пластинчатого типа внешности. Мы называем это ламели пьедестал или лист стопы, это один из способов понять этот термин. А потом из этого lamellipodium расширить эти длинные пальцы, как процессы называются филоподии. Теперь то, что мы видим на этом рисунке является иллюстрацией масштабирования только на одной части конуса роста, глядя на филоподий. И это позволяет нам понять, только немного о динамике, которые формируют этот конус роста, как он взаимодействует с окружающей средой развивающегося эмбриона. Так что мы находим в этом Labella подиум богатый запас митохондрий поставлять энергию, которая необходимо для деятельности конуса роста. Мы также находим множество нитей. Мы находим нити актина, которые собираются в philopodium, и это позволяет, что philopodium иметь весьма динамическое поведение, как актиновые полимеры в собранном виде. Из мономерных элементов. Таким образом, сборка этих нитей отвечает за protusion о наличии phyllopodium. А затем демонтаж этих волокон позволяет втягивания phyllopodium. В то же время, микротрубочки быть собрана и разобрана в lamellipodium. Таким образом, все машины, что необходимо для строительства и демонтажа этих нитей, необходимо синтезировать, а затем локализуется этого конуса роста. Теперь, эти процессы реагируют на сигналы в окружающей среде, через которую этот конус роста исследуете. И эти сигналы tranduced с помощью различных рецепторов, которые присутствуют в переднем крае этого конуса роста. Так, например, можно найти множество каналов, в том числе наших потенциальных каналов рецепторов transcient, которые могут опосредуют взаимодействие этого роста конуса с химическими сигналами в окружающей среде. Есть и другие средства, с помощью которых кальций может войти в этот lamellipodium. И, как вы знаете, кальций является очень важной системой второй мессенджер во всех клетках, и в особенности в развивающихся нейронов. Таким образом, кальций становится ключевым медиатором событий, которые обнаруживаются на плазменной мембране конуса роста, которые затем трансдуцированную в силу изменения в структуре и роста моделей этого конуса роста. Таким образом, весь этот конус роста является весьма смоделирована структура, так что этот конус роста может исследовать окружающую среду. В рамках которой эта аксона может продолжить. Он может решить, что он должен изменить направление.

Может быть, убирается от роста в одном направлении, и начинают расширять рост в другом направлении, возможно, othoganal направление к первоначальному модели роста. Таким образом, существует огромное количество dinamism, связанный с этим конусом роста, как она активно исследует окружающую среду в ответ на химические сигналы. А иногда есть важный момент принятия решения, там нет? Есть то, что мы могли бы назвать развилки. Для развивающегося аксона, который осваивает путь. Мы считаем, что эти вилки в а, в дороге, в частности, на средней линии развивающегося эмбриона. Там, где разнообразие exonal проекций должны сделать выбор. Чтобы пересечь среднюю линию или не пересекать среднюю линию.

Ну, я думал, что это может быть полезно, чтобы точка вставки исследования вопрос, чтобы бросить вызов вам рассмотреть некоторые из того, что вы знаете о анатомических путей. в основном те, которые вы узнали в блоке 3 курса. Итак, давайте просто остановимся на минуту здесь, и взять на себя следующее исследование вопроса.

9 видео

Надеюсь, вы смогли придумать, что я искал в этом исследовании вопроса. если нет, то вы увидите, что она появится в ближайшее время, как мы продвигаемся в этом учебнике. Хорошо, хорошо давайте рассмотрим теперь, что некоторые из этих молекулярных сигналов, которые направляют рост аксонов? что, которые влияют на решения, принимаемые этим конуса роста, как она исследует окружающую среду, через которую, что удлинению аксона, пересекающего. Ну мы считаем, в основном, два класса молекул. Существуют молекулы, которые связаны с мембранами клеток развивающегося эмбриона. И эти молекулы могут быть также встроены в матрицу, которая лежит между клетками. Мы называем это внеклеточный матрикс. Так вот наши связанные молекулы, клеточные ассоциированные молекулы или внеклеточного матрикса-ассоциированные молекулы. Это одна категория. Другая категория, являются диффундирующие молекулы, таким образом, что предполагает их не клеточно-связанные, они не связаны с мембраной или к матрице, а они свободно разрядку в дополнительных клеточных пространств развивающейся нервной системы или развивающегося эмбриона. Так что давайте смотреть, что конкретно мы имеем в виду здесь. Таким образом, снова эти клеточные связаны молекулы на поверхности клеток или они встроены в внеклеточного матрикса. И они опосредуют молекулярные взаимодействия развивающегося конуса роста и паренхимы. То есть все, что вспомогательный слой такова, что конус роста изучает. Теперь взаимодействие между конусом роста и поверхностей может вызвать вторичных посредников внутри конусов роста, которые преобразовывают внеклеточные сигналы в модели направленного роста.

Некоторые из этих клеток ассоциированных молекул играют определенную роль в стабилизации связей между аксонов мембран и структур, которые окружают их. Одним из важных элементов будет глиальные клетки, которые начинают формировать миелин или начать сложили суб-слой, над которым что аксона будут установлены. Таким образом, там должно быть не только направление роста, но и стабилизация аксона, вытянутую в результате этого конуса роста. Теперь, диффундирующие молекулы, как я уже говорил, они выделяются целевыми структурами и диффундирует в внеклеточного пространства. Таким образом, то, по определению, диффундирующие молекулы могут действовать на гораздо большем расстоянии, в центральной нервной системе, так и вне центральной нервной системы у эмбрионов, тогда может клеточно-ассоциированных молекул, которые прикреплены к мембране, или внеклеточного матрица. Хорошо, что я хотел бы сделать дальше, чтобы рассмотреть некоторые конкретные примеры наших клеток-ассоциированных молекул, чтобы дать вам почувствовать, какие действия они могут посредничать.

Так вот эта цифра из текста, который только иллюстрирует некоторые из важных клеточных ассоциированных молекул, которые мы знаем о том, начиная с тех, которые связаны с внеклеточного матрикса. Так вот представление этой матрицы, а идея заключается в том, что есть белки. И другие виды молекул, которые присутствуют своего рода волокнистой матрицы в внеклеточных пространствах. А молекулы могут взаимодействовать затем с рецепторами, которые часто являются такой же молекулой. Мы называем это homophillic взаимодействие, так как его та же самая молекула взаимодействует сама с собой, и в этом случае то, что мы видим, это взаимодействие между интегрина рецепторов. Теперь эти интегрина сами не, не имеют ферментативной активности в цитоплазматической поверхности молекулы, а, скорее, они взаимодействуют. При использовании других видов молекул. которые имеют эту sentimatic активность. например connaises и другие виды сигнальных молекул, которые могут активировать другие системы вторичного мессенджера для дальнейшей передачи сигнала вниз по течению. Ну это те integrents есть множество отдельных членов этой семьи.

Далее я хотел бы упомянуть молекулы клеточной адгезии. Это очень важно для опосредования несколько различных конкретных аспектов развития пути. Мы будем говорить о некоторых, как мы движемся вперед здесь. Существуют определенные классы молекул клеточной адгезии, которые не требуют активности или присутствии кальция. И так это то, что здесь показано на панели В. Таким образом, эти молекулы клеточной адгезии, или кулачки для краткости, которые описаны ниже здесь будет правильным L один кулачок, а также нейрональных молекула клеточной адгезии называется NCAM. Таким образом, они действительно взаимодействуют с аналогичными видами киназ и других эффекторных систем внутри клетки, которые могут влиять на трансдукции каскады в клетке, которая взаимодействует с этими молекулами. Теперь заметьте снова есть гомофильной взаимодействие одного вида молекулы клеточной адгезии с тем же типом молекулы на поверхности другой клетки.

Теперь, есть молекулы клеточной адгезии, которые зависят кальция. Они требуют кальций для их деятельности. Вот пример одного. Это называется Cadhedrin. Так вот, у нас есть Cadhedrins, которые требуют связывания ионов кальция для того, чтобы заниматься их деятельностью. И этих мероприятий опосредованные через различные системы вторичных мессенджеров, некоторые из которых могут иметь положительный эффект, некоторые из них могут иметь негативные последствия в зависимости от рассматриваемой системы. этот конкретный cadhedrin взаимодействует с бета-катенина пути, которые могут оказать влияние на сборку актиновых филаментов в клетке, который получает этот сигнал.

И тогда, наконец, я хотел бы упомянуть о Ephrins. Таким образом, Ephrins очень важный класс молекул. , подробным эфрин белки представлены на поверхности клеток, и они взаимодействуют с рецепторами. То, что мы называем Ephs или эфрин рецепторы. Это tyresine киназы рецепторов, и они могут активировать различные виды вторичных посредников внутри клеток. Здесь мы видим эфрин рецептор, взаимодействующий с системой GAP строк, которые также могут оказать влияние на сборку или дис-сборки актиновых филаментов. Теперь я вам один пример важности effrans и effran рецепторов в развитии схемы. Давайте рассмотрим, например, развитие топографической карты. Это требует аксоны от вида структуры в развивающейся нервной системе проекта в целевой структуре, и сделать это в упорядоченным образом. Мы видели много примеров этого, как мы говорили через блок 3 и рассмотрены наши сенсорные системы. И, возможно, мы взяли это как само собой разумеющееся, что можно создать такие топографические карты, соединяющих одну станцию ​​в нейронной пути с другой. но это на самом деле довольно удивительным достижением в развитии нервной системы, а также в течение длительного времени неврологи подозревают, что могут быть химические молекулы, которые каким-то образом устанавливают основные рамки для карты. А потом, на последующих стадиях развития, возможно, нейронная активность может быть использована для уточнения этих соединений. А на деле, что, как представляется, основной пункт обедает, с помощью которых были созданы топографические карты. Теперь мы знаем, что Ephrins и эфрин рецепторы играют важную роль в создании рельефа в таких системах. Вот пример, который продемонстрировал довольно драматично характер признания между структурой одного источника и его цели в головном мозге. А вот то, что я хотел бы представить немного сценария, полученного из исследований амфибии системы, лягушки зрительного пути, который соединяет сетчатку версии лягушки вышестоящего бугорок, который мы называем зрительной перемычки. А что известно об анатомии этой системы является то, что задняя, ​​или временная часть сетчатки, от лягушки глаза Склонен направить свои аксоны в передней области тектум, преимущественно избегая области боковых зубов. В то же время, тем более передней или носовой части сетчатки лягушки посылает свои аксоны мимо передней части тектум. Для ветвиться в основном в задней части. Ну, один довольно драматическая демонстрация того, что должно быть какое-то признание, что позволяет временной сетчатку присоединяться к передней части тектуме и носовые сетчатка присоединяться к задней части пришли из экспериментов, которые вовлекают вращающихся глаз лягушки. В настоящее время в отличие от mamals и амфибий, если вы уничтожите зрительный нерв это будет на самом деле отрастить в мозг, и что было сделано в этом эксперименте является то, что глаз был хирургическим путем вращается, а затем вернули обратно. И через какое-то время, аксоны, вырезанные в зрительном нерве были в состоянии регенерации и reinnervate мозг. И так, тогда наблюдали поведение лягушки, и то, что было совершенно ясно, что после поворота глаз лягушки, ее поведение было прочь от ровно 180 градусов, что была степень вращения. Таким образом, появляется визуальный целевой двигатель, в левом верхнем углу, и лягушка выступает его язык в нижний правый угол. не хорошо для лягушки, может быть, хорошо для лету.

Это указывает на идентичность клеток сетчатки ганглия продолжали быть признаны соответствующим области зрительной перемычки. Независимо от хирургического вращения глаза. Так что этот эксперимент иллюстрирует, что анатомические структуры глаза переназначен на одних и тех же отделах зрительной перемычки. независимо от вращения глаза. Так что в данном случае мы представим себе, что муха в височной части поля зрения, которое должно быть видно с нормальным глазом в носовой части сетчатки. Проблема заключается в том, что глаз повернута. Так что теперь должно быть височной части поля зрения в настоящее время рассматривается в височной части сетчатки. После ротации, хорошо, что часть сетчатки собирается иннервируют и проект в этой передней части тектум которая собирается нести ответственность за вызывающие эту рефлекторное действие двигателя вниз в правую. Который теперь ровно на 180 градусов от того, где соответствующая забастовка должна была приобрести цель. Таким образом, этот эксперимент показывает, что это отображение, как представляется, химической природы, а не функциональный характер, полностью настроенным и полностью размещены в поведении животного. Итак, прошло уже много лет. десятилетия, как на самом деле,, что создали эту топографическую карту были разработаны. Итак, мы знаем, что в этой системе, что опосредует топографию этой связи между сетчаткой и тектум, являются Ephrins и их рецепторы. Поэтому вместо того, чтобы там быть точным замок и ключ на механизм по каждому пункту основе, что мы видим, является создание Gradience. Gradience лиганда и Gradience рецепторов. И соответствие концентрации лиганда имеющимся рецептором является то, что устанавливает непрерывность. И топографическое картирование. Такой, что наиболее задневисочных части сетчатки отображается в самой передней части тектуме. А затем градиент устанавливается для остальной части задней височной сетчатки. И что градиент тогда это то, что позволяет для исключения аксонов, которые потом будут отображены в задней части тектуме. Эти аксоны были построены на основе носовой части сетчатки. Так эфферентной сигнал имеет решающее значение мы думаем, что для создания в типографских карт не только в зрительном тектум лягушки, но мы думаем, где когда-либо мы находим топографические карты развития центральной нервной системы, в том числе у нас.

10 видео

Хорошо, таким образом я ввел две категории молекул, которые помогают посредничать сигнализацию, что требуется, чтобы расти схемы в развивающейся нервной системе. Мы говорили о клеточно-ассоциированных молекул, теперь давайте поговорим о диффундирующего молекул. И есть, по существу, молекулы, которые секретируются ткани-мишени и диффузных из в внеклеточной жидкости.

Эти молекулы могут влиять на рост и выживаемость нейронов и их процессы ли они быть дендритные ветви или аксонов.

Есть две категории диффундирующих молекул, основанные на механизмах их действия и как они влияют на развитие нейрона и его процессов. Я хотел бы сначала поговорить о трофических молекул. Они представляют собой молекулы, которые направляют рост аксонов в сторону или от источника этой конкретной молекулы. Таким образом, направленный рост это то, что мы имеем в виду, когда мы говорим о тропизма и так это молекула Тропик, которая направляет рост аксона.

Они по существу идет в двух функциональных валентностей, они могут быть привлечены химио молекулы. Или, химио-репеллент молекулы. Таким образом, я хотел бы дать вам несколько примеров каждого из них.

Существуют также трофические молекулы. Таким образом, в то время как тропизм относится к направленной роста, трофику относится к питанию. Таким образом, они представляют собой молекулы, которые обеспечивают некоторый вид питания. Теперь, не в питание виде глюкозы, чтобы быть сожжен или АТФ, чтобы подвергнуть гидролизу и выделение энергии из химических связей. Но питание таким образом, что способствует выживанию и росту нейронов и их процессов.

В периферической нервной системе эти трофические молекулы становятся Релли важными. В соответствие аксонов иннервацию с целевой ткани, которая присутствует. И мы также видим важность трофических молекул для разработки соответствующих схем в пределах центральной нервной системы, а также.

Теперь один, очень важный и очень интересный аспект трофических молекулы производства является то, что это зависит от активности. Так что это будет служить основой для конкурентных взаимодействий в развивающихся схемах. Так что очень интересная концепция, мы будем говорить больше об этом в нашем следующем уроке. Итак, давайте рассмотрим некоторые примеры наших диффундирующих молекул. Таким образом, опять обычный режим. Из работы здесь является то, что эти молекулы, которые секретируются ткани-мишени. И эти молекулы взаимодействуют с рецепторами, которые присутствуют на поверхности конуса роста. Эти диффундирующие молекулы, взаимодействующие с их рецепторами может иметь существенные последствия в нейроне. что преобразовывает эти сигналы. Там может быть локальные эффекты, которые могут повлиять на динамику роста на уровне конуса роста и индивидуального аксонов отрасли о котором идет речь. Но также могут быть сигналы, которые идут обратно в тело клетки и влияют на транскрипцию генов во всей клетке. Таким образом, существует целый ряд последствий взаимодействия этих diffusable молекул с их рецепторами. Так, в этом рисунке мы видим иллюстрацию нескольких, различных видов diffusable молекул, а также их влияние. мы видим некоторый источник, diffusable химио привлекающими сигналов здесь. Это начинают отвлекать рост аксона в направлении этого источника этого хемоаттрактанту. Мы также видим контактные опосредованной хемоаттрактантной сигналы, которые имеют важное значение для оказания помощи в создании роста аксонов параллельно. и это имеет решающее значение для формирования аксонов путей, где есть много сотен тысяч аксонов, как правило, растущих вместе параллельно. Теперь, есть также chemorepellant сигналы, которые могут быть получены на каком-то локальном источнике. И вы увидите, что, как конус роста начинает приближаться и исследовать, он может взаимодействовать с одним из этих сигналов, а затем будет отвлечено расти в противоположном направлении от этого источника. Там также может быть контакт опосредуется сигналы химио отталкивание, которые помогают убедиться, что конусы роста на переднем крае развивающегося пути, начинают исследовать, всю окружающую среду. Предоставление этих конусов роста возможность выискивать соответствующие источники химио аттрактанта. И избежать необходимости. Источники химио репеллентов. Теперь же на этом рисунке мы видим присутствие трофических молекул, которые выражаются и они не обязательно направлять рост аксона в источник этой трофической поддержки. Скорее всего, что они делают, они подтвердить, что рост. Таким образом, рост направлен молекулами Tropic но выживание и способности этого аксона и нейрон породившей этот аксона, чтобы процветать, зависит в некоторой степени на приобретение поддержки тропика. Это приходит через inteaction этих молекул нейро и их reeceptors. Мы будем говорить об этом больше всего минуту. Прежде всего я хотел бы Гоув вам некоторые примеры некоторых из трофических молекул, а затем говорить об одном очень важном пути, который иллюстрирует работу этих milecules в процессе развития. Итак, есть несколько представителей этих трофических молекул, которые мы теперь знаем о. Слева мы видим примеры Netrin и щелевой семьи трофических молекул. Netrin. Является ли растворимый белок, который высвобождается и взаимодействует с его рецепторами DCC и связанный с ним белок под названием Unc5. Таким образом, эти взаимодействия могут привести к сборке актиновых нитей, что приводит к направленному росту. Из этого конуса роста, а его аксон, удлиненное в его будить к источнику Netrin. Теперь, есть связанный, молекула называется Тропик щель, которая взаимодействует с рецептором робо называется. И щель противодействует активность Netrin. Так. Netrin и перерезал вместе обеспечивают своего рода толчок, тянуть систему, или идти, остановить такую ​​систему, которая позволяет по направлению роста. И это особенно важно в тех развилок, как я покажу вам всего минуту. Теперь другой defusable трофическая молекулы показано здесь. Являются Semaphorins. Так Semaphorins клеточные связаны молекулы, которые могут быть освобождены и диффузные далеко от их источника. И Semaphorins могут взаимодействовать с рецепторами. два из них показано здесь, плексин и Neuropilin. Эти рецепторы могут аналогичным образом взаимодействовать с трансдукции машинами, которые могут повлиять на сборку скелета и patterened рост этого столбца роста. Тем не менее, то, что Semaphorins конец сделать это, способствовать разборки. Из этих neuronpillaments и что приводит к ретракции или распада phalapaudia и lamelapaudia / г. Таким образом, Semaphorins важные сигналы, которые опосредуют отталкивающие сигналы, которые встречаются в качестве аксонов исследовать окружающую их среду. Итак, давайте рассмотрим один путь. И в самом деле это путь, который я имел в виду в нашем исследовании вопрос некоторое время назад. Этот путь является спиноталамический-кишечного тракта. Теперь вспомним второго порядка аксона спиноталамический пути. Он должен делать то, что я нахожу совершенно замечательным. Этот аксон выращивается нейроном в заднем роге спинного мозга. И это происходит по всей длине спинного мозга. Аксон будет расти очень близко от уровня своего происхождения. И начнет расти в переднем отделе медиальной направлении. Так что аксон сталкивается со средней линией спинного мозга и вентрального то время как спайки, интерьер белый спайки спинного мозга. И это делает важный выбор роста. Она растет по этой средней линии, и входит в переднелатеральный белое вещество на противоположной стороне спинного мозга. Таким образом, есть решение пересечь средней линии здесь, в выроста этого второго порядка аксона.

Но есть и еще один замечательный аспект модели роста. После того, как по средней линии и в передне части белого вещества, это Аксон теперь делает жесткий поворот в вышестоящей направлении. И вырастает до вентральной заднего комплекса таламуса. Таким образом, подразумевается, что там должен быть какой-то химио привлек сигнал, который привлекает этот аксона в направлении передней средней линии спинного мозга. А потом один раз по средней линии, должен быть какой-то сигнал, который направляет рост. от этого сегмента происхождения, а также в направлении верхней оси. Таким образом, мы представляем себе может быть некоторая комбинация хемоаттрактанту и chemorepellant молекулы, которые достигают необходимой модели роста для этого второго аксона для установления спиноталамический тракта. И в самом деле, то, что мы представляем себе происходит с ростом этого пути эти вторые аксоны порядка, эти спаечные аксоны притягиваются к области донной. И они привлекают наличием Netrin, который секретируется этой специальной области neurepithelium называемой донной пластинки. Таким образом, эти аксоны начинают расти в направлении этой донной. И затем, как только расти через эту донной пластинки, теперь щель, как представляется, производится только сбоку от расположения этой донной пластинки. И перерезал начинает теперь отрицать влияние Netrin.

И, скорее всего, какой-то другой вид сигнала, какой-то другой отталкивающий сигнал, который присутствует здесь в передне части развивающейся нервной трубки. Возможно, Semaphorin, который будет разрушаться конус роста от роста в этом направлении, а скорее способствуют росту от источника этого chemorepellant. там очень вероятно, тоже своего рода химио-аттрактантов, что в какой-то градиент концентрации рисунок этот аксон в сторону вышестоящего аспекта развивающегося заднего мозга, даже в передний мозг, достигая своей конечной цели в диэнцефалона. Так что это замечательный пример того, как наличие химио retractant и химио молекул отталкивающих может стать посредником, что действительно некоторые впечатляющие модели роста, которые мы узнали в нашем исследовании структуры сенсорных систем двигателя. Я отсылаю вас к красивой коробке в главе 23, что говорит о еще одной известной развилке. Это было бы зрительный перекрест. Там, где подобные функции, кажется, направляют носовые аксонов сетчатки через зрительного перекреста, в то время как отталкивающие временные аксонов сетчатки, которые остаются на ипсилатеральной стороне мозга, прогрессирует через ипсилатеральному зрительного тракта. Итак, обратимся к коробке есть в главе 23, чтобы узнать больше об этом конкретном пути.

11 видео

Теперь я хотел бы обратиться к обсуждению трофических молекул и рассмотрим природу, с помощью которых эти молекулы обеспечивают питание, что способствует росту и выживанию нейронов и их процессов. И я хотел бы взять вас через действительно классический эксперимент в нейро-эмбриологии сделано в первой половине 20-го века двумя настоящими героями моих. Виктор Гамбургер, который сделал большую часть своей работы в Университете Вашингтона в Сент-Луисе, где я сделал мои собственные исследования. У меня была возможность встретиться с гамбургер в сторону последние годы своей жизни, и это была настоящая радость, чтобы сделать это. Виктор Hamburger является образцом для подражания по многим причинам. Он был замечательным ученым, но у него был особый взгляд на коллегиальности, который, безусловно, обогатили его наследие для тех из нас, что, что-то знать о нем. Viktor Hamburger. начал отдавать себе отчет о итальянский ученый, молодой женщины, которая работала в чрезвычайных условиях. Ее звали Рита Леви-Montalcini и Гамбургский и Леви-Montalcini, мир друг от друга, делают очень похожие эксперименты, и не всегда придумывают приятными результатами. И, вместо того, чтобы разрабатывать своего рода, конкурентоспособной, состязательного отношений, Humburger пригласил Леви Montelcini присоединиться к нему в его группе в Сент-Луисе. что она и сделала, после работы через огромные трудности во времена Второй мировой войны. Ну, в конце концов, Леви-Montalcini и Hamburger вместе со Стэнли Коэном, сотрудничал в знаковой серии экспериментов, которые привели к открытию нейротрофинов, и более глубокое понимание того, как они влияют на развитие нервной системы. Ну, вот некоторые простые эксперименты, которые они выполняли.

Она включает в себя изучение развития двигательных нейронов в спинном мозге относительно мышц, которые они возбуждают. Теперь, как я уже упоминал в нашем последнем уроке много больше нейронов, как правило, производятся в каждой области нервной системы, чем, чем на самом деле выжить. И это правда здесь в спинном мозге. То, что мы видим и вентральный рог, на этом рисунке красным цветом те нейроны, которые на самом деле идут на, чтобы выжить их ход развития. И зеленый популяция нейронов, которые intially производства, но отмирают через процесс prgrammed смерти себя. Так почему это должно быть? Это был вопрос, который Hambuger хотел исследовать. И что эксперимент здесь, должен был взять куриного эмбриона и удалить один из зачатков конечностей, которая будет иметь, очевидно, значительное влияние на количество ткани-мишени, которая была бы доступна. Для выроста и связности альфа двигательных нейронов на той стороне соответствующего расширения спинного мозга. Таким образом, в результате этой односторонней ампутации конечности крови является то, что на ипсилатеральной стороне спинного мозга, есть резкое сокращение. В популяции моторных нейронов, в то время как на интактной стороне спинного мозга, нормальное дополнение двигательных нейронов выживает процесс развития. Таким образом, это говорит о том, что есть что-то о наличии ткани-мишени, что важно для их выживания нейронов, которые обычно приходят к иннервируют эту ткань. Ну, в куриных эмбрионах, что это возможно сделать комплементарную эксперимент. Так что Гамбургер и его коллеги сделали, они взяли почки конечности от одного эмбриона и пересадили его на другой, по сути удвоение дополнение ткани-мишени, которые были бы доступны для вмешательства двигательных нейронов из соответствующих сегментов спинного мозга.

А затем после того, как около недели роста, что было обнаружено, что, на стороне эмбриона, который имеет дополнительный почки конечности, то справедливо в два раза больше нейронов, которые обычно присутствуют. И сторона управления является индексом, что позволяет сделать вывод о воздействии на выживание клеток от присутствия этого дополнительного зачатка конечности. Теперь можно было бы предположить, что это, эти дополнительные нейроны были каким-то образом, проникающая через митотическую активность здесь, в вентральном роге после этого добавления этого дополнительного зачатка конечности. Но с помощью различных экспериментов мы знаем, что это не так. дополнительные нейроны, которые присутствуют здесь, отражают выживание нейронов, которые в противном случае умер бы через запрограммированной клеточной гибели. Таким образом, это говорит о том, что есть некоторый фактор, который присутствует и выпущенный целевой ткани, которая имеет важное значение для выживания нейронов. И что такие факторы могут иметь важное значение для установления соответствующего дополнения нейронов, которые подключаются к целевой ткани.

Таким образом, эти эксперименты позволяют по двум основным выводам. что уменьшается смерть клеточной программы. Из пула мотонейронов с увеличением ткани-мишени. То есть, с настоящим из дополнительной почки конечности. Но это также показывает, что с уменьшением ткани-мишени. Там в повышение смертности программы клеток. Что приводит к истощению тех нейронов, которые в противном случае могли бы выжили. Таким образом, это предположить, что ткани-мишени освободить своего рода вещества. Теперь мы называем это вещество, трофическая фактор, который имеет важное значение для выживания нейронов. И это вещество действительно может быть весьма важное значение для создания соответствующего комплимент. Нейронов, intervate или ткани-мишени. Теперь мы думаем, что с помощью различных других экспериментальных доказательств мы полагаем, что трофические молекулы также действуют на уровне отдельных аксонов отраслей, а не только выживание всей нейроне. И это становится критическим для установления соответствующих моделей конвергенции и дивергенции, как нейроны иннервируют их ткани-мишени, будь то цели на периферии, или цели в центральной нервной системе. Итак, вот два примера из периферической нервной системы. В начале развития, альфа-моторные нейроны иннервируют отдельных мышечных волокон. И это можно найти несколько залогов из различных альфа моторных nuerons, снабжающих тот же мышечные волокна. Так что здесь в этой иллюстрации, например, одним альфа-двигательный нейрон может послать ветви, которые иннервируют каждый из 3-х отдельных мышечных волокон. И вегетативные ганглии, мы можем увидеть нечто похожее. Там могут быть побочные ветви от одного преганглионарные нейрон, который иннервирует несколько постганглионарных нейронов.

Сейчас это довольно интригующим, потому что мы знаем, что в зрелой нервной системы, одно мышечное волокно поставляется в залог только от одного альфа-мотонейрона. И Точно так же, gangleonic нейрон, который испытывает недостаток в дендриты, такие как то, что мы проиллюстрировали здесь. Получает это синаптические входы от одного преганглионарные нейроне. Так что есть какой-то процесс, который должен играть здесь, чтобы установить эту соответствующую степень конвергенции и дивергенции сортировки. И ключевой посредник. Из этого конкурса, кажется, нейротрофинов. Ну, множество исследований, проведенных в этих системах, и другие, привели к возникновению множества предложений, которые мы иногда называем нейротрофином гипотезу. Таким образом, гипотеза нейротрофин идет следующим образом. Мы предполагаем, что в развитии, выживание нейронов и их аксонов соединений зависит от наличия трофической фактора, который присутствует в некотором минимальном количестве.

Такие трофические факторы синтезируются и выпущенный ткани-мишени, и снова Мы думаем, что они присутствуют только в очень ограниченных количествах. И это создает конкурентоспособный сценарий, где выживание нейронов и их специфических соединений зависит от успешной конкуренции за приобретение этой трофической вещества, которое присутствует только в ограниченном количестве. И таким образом мы думаем, что для этого одного мышечного волокна только один аксон может приобрести достаточное количество трофические вещества для содействия выживанию этой связи. Точно так же для ганглия neuron-, так что только один преганглионарное нейрон может получить достаточную поддержку трофическое, чтобы поддерживать жизнеспособность этой связи. Теперь, позвольте мне просто создать резервную копию на мгновение и выделить интересную неточную особенность этой иллюстрации.

Обратите внимание на то, что есть меньше соединений И эти незрелые нейроны, по сравнению с более зрелой формы. Таким образом, общее число синапсов растет даже конкуренция играет в числа входов, то есть количество отдельных волокон аксонов или аксона залогов, которые приходят к иннервируют данный постсинаптической клетки уменьшается. Таким образом, есть лопата вниз из числа нейронов, которые соединены между собой. Даже в то время как есть чистое увеличение числа синапсов. Это формируются на этих постсинаптических целей.

Так что в этом вегетативных ганглиев, может быть победитель получает все результаты здесь, таким образом, что все пост-синаптических целей, которые доступны на этом ганглионарной нейрон сейчас заняты. По синапсов, которые выработанных одним предварительно ганглионарной аксона. Хорошо, давайте вернемся к нашей гипотезе нейротрофинов. Таким образом, мы подчеркивали, что в развитии мозга, это будет очень критично. Опосредующие конкурентные взаимодействия между различными аксонов, которые могут быть конкурирующими за одних и тех же постсинаптических целей. Мы рассмотрим несколько примеров того, что в развивающейся зрительной системы в нашем следующем уроке. Но я хотел бы просто сделать, точку. А именно, что в зрелой нервной системе. Нейротрофины остаются очень важными молекулами в формировании структуры схем в центральной нервной системе, и это особенно актуально в контексте пластичности после получения травмы. Один phenominum, что мы рассмотрим позже в этом блоке, что, как нервная ткань восстанавливается после травмы, многие из механизмов, которые играют важную роль в установлении связей в развитии мозга становятся возобновлена. Так что многие из гены начинают выражать, вещества, которые играют важную роль в строительных соединений, в первую очередь как средство для стимуляции регенерации и восстановления роста соединений в пределах центральной нервной системы. Теперь этот процесс модулируется различными способами, мы в конце концов пришли к этому, но сейчас я хочу подчеркнуть, что нейротрофинов остаются важными в формировании структуры соединений, даже в зрелом мозге. И это особенно важно при рассмотрении того, как мозг реагирует на травмы и болезни. Но это также важно для понимания того, как чувственный опыт двигатель может формировать соединения внутри мозга, и таким образом привить знания. Так, например, когда мы приобретаем новый навык двигателя. Когда мы заниматься спортом или музыкальный инструмент или новый шаг танца. мы представляем себе, что есть какая-то пластичность, которая происходит. И нейротрофинов очень хорошо может играть важную роль в опосредовании конкурентные взаимодействия, которые мы надеемся, будет в конечном итоге построить более эффективную схему, которая укрепит эти образцы соединений, которые Инстанцировать приобретенный навык.

12 видео

Так что давайте поговорим немного больше abotu нейротрофинов, нейро-рецепторов. Так что мы знаем, что существует семейство нейротропинов сейчас, самым известным и первым обнаружил нейротрофин был Нерв фактор роста, ФРН, но мы определили, так как, по крайней мере три других нейротрофинов. Существует важная молекула называется. Мозг нейротрофический фактор, BDNF. Есть и другие нейротрофинов, что мы называем NT-4/5, и НТ-3. Таким образом, все они имеют некоторое структурное сходство, а также механизмы их действия также аналогичны. Нейротрофинов взаимодействуют с набором рецепторов. То есть tariceen cynaise активность на цитоплазматической поверхности. Таким образом, мы называем эти TRK или дорожки рецептора для краткости. Таким образом отслеживать рецептор взаимодействует с фактором роста нервов. Рецептор дорожка B взаимодействует с BDNF и NT-4/5. И рецептор трек C взаимодействует с нейротрофином три. Теперь каковы последствия активации рецептора? Ну, последствия невероятно разнообразны. И как это обычно для рецепторов, которые участвуют обменные процессы воздействия взаимодействия рецептора с его лигандом может быть столь же разнообразны, как и второй систем мессенджеров, которые присутствуют в этом нейроне. И это так для наших рецепторов тракта. Есть тракта рецепторы, которые взаимодействуют с различными видами сигнальных путей. Я не буду вдаваться через детали каждого из них. Но я просто сделать точку, что различия между этими вторыми путями мессенджеров то, что приходится дифференциальных эффектов нейротрофинов. Некоторые нейротрофинов будет эффект специфически клеток выживание. Другие будут работать с помощью различных путей, которые опосредуют активно-зависимый пластичностью. И способность реагировать на согласованных моделей электрической активности. Другие Нейротрофины опосредованные пути будут иметь более ограничены влияют на выживаемость отдельных Невры / г, что является индивидуальной аксона залога, либо dendritick ветви или некоторые из этих путей может влиять на транскрипцию генов, которые позволяют для дальнейшей дифференциации нейроне. Что ж, эти нейротрофинов и их рецепторы, являются картина, сигнализация, что происходит после того, как эти нейротрофинов были обработаны. и дифференцируется через пост переходного модификации. Но прежде чем это произойдет, эти Нейротрофины взаимодействуют с anohter рецептором, который мы называем P75 рецептора. Таким образом, Р75 связывается с относительно необработанными формами этих нейротрофинов, которые синтезируются и отпускают. Обработка происходит после того, как они освобождены, и как они взаимодействуют с ферментами и протеаз, которые присутствуют в внеклеточном пространстве. Этот рецептор P75 Взаимодействует с относительно необработанном виде нейротрофинов, который является то, что мы видим, когда они вновь выпущены в дополнительных клеточных пространств. там после того, как они могут быть обработаны и расщепляется различными способами, модифицированный ферментами и perdiasus и либо связаны с поверхностью мембран или присутствует в внеклеточного матрикса.

Последствия активации P75 также могут быть самыми разнообразными. можно воздействовать на рост аксонов и дендритов. Можно воздействовать либо содействие выживанию клетки или активации генов, которые приводят к гибели клетки, через процесс apatosis. Таким образом, еще раз разнообразие вторичных посредников, как следствие взаимодействия нейротрофином и его рецептора.

Теперь некоторые из этих нейротрофином эффектов на самом деле происходит в цитоплазме и даже в ядре и нейронов. Таким образом, должны быть некоторые средства, с помощью которых сигнал может обрабатывать в ретроградном направлении от конуса роста, или развивающегося синапса, обратно к телу клетки. Так как же это случилось? Ну, мы теперь имеем, а все более и более детальное понимание того, как нейротрофин и его рецептор может стать Интернализованная. А потом связано с транспортным оборудованием, позволяющим, что Интернализованная структура быть отправлены обратно к телу клеток, где нейротрофин и его рецептор может опосредовать дополнительное воздействие на рост и дифференцировку нейронов. Ну это может произойти, как нейротрофин взаимодействует со своими рецепторами. И этот комплекс затем входит в зацепление с набором подмостей белков, которые могут интернализации этот рецепторный комплекс. Формирование endozone, которая затем может объединяться с молекулярным двигателем. Вдоль сети микротрубочек. Это позволяет этот комплекс будет транслоцируются обратно к телу клетки. И как только в теле клетки, то рецептор может участвовать другие виды вторичного мессенджера систем, которые могут присутствовать там, которые могут повлиять на рост и выживание всей этой нейроном и, наконец, сегодня, я хотел бы поговорить с вами о молекулярные механизмы, которые начинают понимать, что ответственны за формирование синаптических соединений. Ну, это начинается, когда предполагаемый пресинаптических элемент распознается некоторым постсинаптической целевой сайт. И зависят кальция молекулы адгезии, наши кадгерины и protocadherins, которые, кажется, ответственны за это событие раннего распознавания. И после взаимодействия этих молекул адгезии, ранняя дифференциация пресинаптических, а постсинаптических элементов начинает происходить. Так что это очень вероятно, в результате активации этих молекул адгезии, что мы начинаем видеть образование везикул. А машины, которые станут необходимы для обработки этих везикул в пресинаптической терминале. Ну, так как процесс наступает и дополнительной специализации начинает индуцироваться в то пресинаптической сайта, мы знаем, что целый ряд других факторов, становятся очень важными. И мы начинаем видеть сборку сети. Индуктивных сигналов, которые начинают влиять на строительство пресинаптической части синапса, который предполагает формирование активной зоны. И все метаболические механизмы, которые я надеюсь,, надеюсь, вы помните из наших исследований нейронной сигнализации в блоке два. А также строительство postsynapatic стороны синапса, который включает в себя сборку ионных каналов, и второй систем обмена сообщениями, и организации пост-синаптической помост, который позволит торговле рецепторов к этой постсинаптической мембраны и от Это. Ну, мы знаем что-то теперь о некоторых из молекул, которые участвуют. Существуют дополнительные семейства молекул клеточной адгезии, которые имеют важное значение. Эфрин сигналы становятся важными. И одно очень важное вещество, которое, кажется, раннее воздействие на этой стадии созревания называется neuroregulin. Ну, все эти факторы здесь работают на этом комплексе белков, и давайте более внимательно посмотрим на это. Так вот нейрегулин, которая представляет собой пресинаптических белок, который может быть освобожден и может диффундировать в этот пост, что предположительный пост-синаптической щели. Там, где он может начать служить в качестве индуктивного сигнала, который начинает собирать все эти белки, которые имеют важное значение для создания этого пост-синаптической сайт. В конце концов, две другие молекулы становятся очень активно участвует. Один называется нейрексина на пресинаптической стороне и нейролигины на пост синаптической стороне. На пресинаптической стороне, нейрексина имеет важное значение для начала наращивать эту активную зону, где синаптические пузырьки начинают взаимодействовать с белками малого барабана и других важных белков, включая synapto tagmin. Что является то, что молекула, которая обнаруживает присутствие пресинаптических кальция. Кроме того, нужно группироваться напряжения кальциевых каналов вблизи этой активной зоны, таким образом, что приток кальция может быть локальным, и оно может быть быстрым, что приводит к развитию слитого поры. И экзоцитоза содержимого синаптических везикул. Ну все эти машины должны быть объединены и организованы последовательным образом для формирования жизнеспособного пресинаптического элемента. Нейрексина, как представляется, является важным сигналом, который вызывает эту организацию. На постсинаптической стороне нейролигины делает дополнительные функции агрегирования белковых комплексов, которые необходимы для введения соответствующих рецепторов. Такие, как наши рецепторы Ампар для глутамата или NMDA наших рецепторов. Помимо обеспечения для агрегации белков постсинаптической плотности, которые имеют решающее значение для надлежащего оборота этих рецепторов до этого постсинаптической мембраны, или их вывода из этой мембраны. Кроме того, существует механизм вторичных посредников, которые становятся аффилированное. С различными типами рецепторов, как вы уже знаете. И все это должно быть организовано таким образом, что позволяет пост синаптических клеток в ответ на химическое сообщение опубликованному пресинаптического элемента. Так что это прогрессивный ряд событий, которые передаются через индуктивных сигналов, которые работают. За время, конечно же, что определяет структуру и функцию зрелых синаптических соединений. Итак, прежде чем мы закончим этот урок, я оставлю вас с одним окончательный вариант исследования вопроса, который, мы надеемся, сосредоточить свое внимание на нейротропинов и той важной роли, которую они играют в опосредовании создание надлежащих связей в развивающейся нервной системе. Так что я буду видеть вас в следующий раз, и я буду иметь честь делиться с вами некоторыми из научно-исследовательской работы, что я был связан с вместе с моими сотрудниками на протяжении многих лет. И у меня будет возможность поговорить с вами об одном из моих любимых тем, которые это влияние опыта в формировании структуры нейронных цепей в развивающемся головном мозге. Увидимся тогда, спасибо за прослушивание и надеемся, что вы наслаждаться исследования развития нервной системы.