11.1. Психозға қарсы заттар (нейролептиктер)1

Бұл топтың препараттары психозга карсы эсер етеді және белгілі дэрежсде айкын тыныштандырғыш қасиет көрсетеді. Психозға карсы эсері олардың психоздын өнімді көріністерін жоюына (сандырак, галлюцинация) жэне аурудың эрі қарай дамуын кідіртуіне байланысты. Тыныштандыргыш қасиеті аффекті реакциялардың жойылуымен, тынышсыздыктың, үрейдіц жэне козгалыс белсенділігінің төмендеуімен сипатталады.

Психозга карсы әсерінің механюмі толығымен ашылмаган. Аталган топтың көптегсн препараттарының бұл әсері лимбиялык жүйенің постсинаптикапық дофаминдік О₂-рецепторларын тежеуіне байланысты деген жорамалдар

Грск тілінен пеігоп - жүйке, Іеріоз - нэзік, жұка.

189

айтылады, Дофаминдік рецепторлардың тежегіш касиеті олардың мінез-кұлыктык реакциялар жэне жеке нейрондар деңгейінде дофаминмен жэне дофаминомиметиктермен (апоморфин, фенамин) антагонизмдігімен байкалады.

Психозга карсы заттардың дофаминергиялық жүйеге ыкпал жасауы оларга тэн экстрапирамидалық бұзылыстар секідді жанама эсерлер шақыру мүмкіндіктері де түсіндіріледі. Бұл жагдайда барлык көріністер психозга қарсы заттар тежейтін дофаминге сезімтал рецепторлардың айтарлыктай саны орналасқан жер — неостриатумда жүреді.

Психозга карсы заттар мсн дофаминнің арасындағы антагонизм дофаминнің соңгы ядролар аймағына ионофоретикалык инъекция түрінде енгізу зерттеулерімен дэлелденеді. Тэжірибенің осындай жағдайында психозға қарсы зат - аминазинді алдын ала енгізу дофаминнің соцғы ядролар нейрондарына тежегіш әсерін жояды. Нигростриарлы берілулерді жэне неостриатумға байланысты қара субстанцияның тежегіш кызметін төмендетуіне орай соңғысының козгалыс белсенділігін реттеуге катысы өзргереді. Бұл жүлынның а-мотонейрондары белсенділігінің күшеюімен, бұлшык еттер тонусының жоғарылауымен жэне дэрілік паркинсонизмнің дамуымен жүреді (гипокинезия, кұрысу, дірілдеу байқалады). Неостриатумның функционалды жагдайының взгеруі нейролептиктердің психозға карсы әсерінің дамуыида маңызды болуы мүмкін.

Психозга карсы заттардың дофаминдік рецепторларды тежеуіне басқа да бірқатар эсерлер байланысты (11.2. кестені қара).

Психозға қарсы заттардың тыныштандырғыш эсері бас миы бағанасының жоғарылаган ретикулярлы формациясына жартылай ыкпал жасауымен болар. Психозга қарсы заттар ретикулярлы формацияның неГірондарына тікелей электрлік коздыру жібергенде олардың козғьгштығына аз ыкпал жасай отырып, сырткы тітіркендіргіштерге ЭЭГ-ның белсенділік реакциясын жояды. Психозга карсы бірқатар заттарды бас миы бағанасын ың ретикулярлы формациясының нейрондарына ионофоретикалық жолмен енгізгенде олар норадреналиннің коздырғыш эсеріне сезімталдығьш басады немесе жогалады. Ягни психозга карсы заттар адренорецепторларды тежей отырып, арнайы афферентті жолдардың коллатералдарынан ретикулярлы формациясының нейрондарына жүйкелік импульстердің берілуін тежейді. Тыныштандыргыш қасиетінд& олардың лимбиялық жүйеге жэне гипоталамусқа эсері маңызды рөл аткаратын болар.

190

14.1. Кесте. Құрамында жүрек гликозидтері бар өсімдіктер мен препараттар

	Препараттарды	Прс	ізрэттар	Қуранында жүр№
Өсімдхктер	даиынлауга лрпалған әсшдік бөліктері	жай, галендік тұндырма	жаңагалендік, жеке гликозндтср	глнкоіидтері бар жаңа галендік және жске глпкозндті
Оймакгүл (Әі^ішііх): алкызыл (ригрита), датты (/егп/£інеа), тукгі (Іапаіа)	Жапырағы	Ұнтак Сығынды	Дигитоксин Гитокснн Корднгит 1 Дигален-нео ^ Лантозид Дигоксин Целанид	ДіІГНТОКСИН ГіГГОКСІІН Дипггокспи, пгтокснн Днгитокснн, гнтоксиғ жже діігоһсіш Днгокотн Лактозкд С (ДИПІЛІНІІД С)
Тегіс строфант (Хігорһапіһт кгипіич) Комбе строфакгы (Хігорһстіһи.ч КотЬе)	1 укымы		СтрофантннО (уабанн) Строфантин К	Строфзнпін С К-строфаткн К-строфа нтоіид
Меруертгүл {СопгаНагіа)	Шөбі {жапрағы жэне гүлшогыры)	Тұрыңды	Коргликон	конваллніид Конваллягокаін
Жанаргүл (кектемгі адонис) {Асіипіз устаііз)		Т^ндырма Сығынды	Алоннзид	Алоніпикаін Ціімарнн
Теігіі жуасы {ИсіІІа тапііта)	Түйні (луковица)	Турынды	Сцклларен	Сішшыр<п

Жүрек жұмысының жүрек ыргағының сиреуі (теріс хронотропты¹ әсер) мен диастоланың ұзаруы кезінде кушейетіні маңызды. Бұл жүрек жұмысының аса үнемді жағдайын жасайды: кушті систолалық жиырылу миокардтың энергетикалық корын қалпына келтіруге ықпал жасайтын, жеткілікті "босаңсу" (диастола) кезеңімен ауыстырылады. Жүректің жиырылгыштык ыргагының баяулауы кеп дәрежеде кардио-кардиалдык рефлекстсрге байланысты. Жүрек гликозидтерінің әсер етуінен жүректің сезімтал жүйкс үштары козады және рефлекторлы т\'рде кезбе жүйке жүйесі аркылы брадикардия пайда болады. Систола кезінде артериялык қысымның жогарылауы нэтижесінде синоаорталык аумактың механорецепторларынан жүрекке рефлекстің күшеюі де белгілі бір рөл атқаратынын да ескеру кажет. ЭКГ-да Р-Р арапығының үлғайғаны байқалады.

Бұдаи баска, жүрек глиісозңдтері жүректің өткізгіштік жүйесіне тікелей тежегіш әсер ете және кезбе жүйкені коздыра отырып, козудың өту жылдамдығын төмендетеді (теріс дромотропты² эсер). Жүрекше-қарыншалық (атриовентрикулярлы) түйіннің және журскше-карыншалык шогырдын (Гис шоғырынын) рефрактерлі кезеңі үлғаяды. РЧ? аралығы ұзара түседі. Жүрек гликозидтері уытты молшерде жүрекше-қарыншалык тосқауылды туғызуы мүмкін.

¹ Грек тілінен сһгопоз - уақыт. ,

² Грек тілінен Ыготох - жол.

239

Жүрек гликозидтері көп мөлшерде жүрек автоматизмін жоғарылатады. Бұл синустык түйіннен тэуелсіз таралган импульстер тудыратын эктопиялык козу ошагынын түзілуіне әкеледі. Аритмия пайда болады (көбінесе экстрасистолалар).

Жануарларға жасалған тәжірибелер бойынша айтатын болсақ, жүрек птикозидтері аз мөлшерде миокардтың қозғыштыгьш (оң батмотроптык¹ әсер) жоғарылатады. Бұл оган тусетін стимулға жауап ретінде миокардтың козу табалдырыгының төмендеуімен көрінеді. Жүрек гликозидтері жогарғы мөлшерде жүрек бұлшық етінің қозгыштыгын төмендетеді.

Сонымен, козгыштык жэне автоматизм - екі әртүрлі көрсеткіш, жүрек гликозидтерінің әсеретуінен әркалай югереді. Автоматизм мен козғыштыкгың өзгеруі жүрек гликозидтерінің миокардка тікелей әсер етуіне байланысты болады.

Жүрек жетіспеушілігі кезінде, жүрек гликозидтерінін ыкпал етуі нәтижесінде оның минуттык көлемінің жогарылуы кан айналымына жалпы оң эсер етеді (14.2 кестені кара). Жүрек гликозидтерінің жүрек

14.2. Кесте. Жүрек жетіспеушілігі кезінде жүрек гликозидтерінің эсерлері

Көрсеткіштері, кызметі	ЖурСК жсгіспсушілігінле байқалатын жүрек-тамыр жүйесі жагынан өзгерісгер	Жүрск жетіспсушіліп ксзінлс жүрск гликозилтерінін эсері
	Күрск кьимс і інін өігепі
Систола Диастола Журектің келемі Согу көлемІ Мннугтық колемі (жүректік іяығару) Жүрск жиырылуының жнілп і Журектің өткізгіштік жүйесі аркылы импульстердщ втуі	Әлсіз Қыска ҮліаГнмн Аэайган Үлғііиған Жылдам	Күшейеді хане кыскарады Ұзарады Қалыпты жағлайга кслсл» (кішірснеді) Үлгаяды Баяулайды
|
Веноідық қысым Лртериялык кысым Жүректін қанмеп камтамасыз етілуі Айналым/іагы канның колемі	Жоғарылаглн Кеиде төмен Жеткіліксіа Үлғайган '	Калыпты жағдайға келсді (төменлейлі) Қялыііты жагдайга келеді (жогарылайды Қалыпты жағдайғл келелі (жаксарады) Қалыпты жағдайға келсді (темеңдсйді)
Қанайналымга баііла	іьгстм мүшслер мен тіш	ср кыіметтгрінің п ігерүі
Тіндердегі экстрацеллюллрлы сұлыктар ЗэрдІң бөлінуі Баскд да ііикі мүшелердің (бауыр, ■ашрьпу жолдары. т.б.) кыэметтері	Ісінулср Азайған (олиіурия1) Бұіылган (вемоздык іркілістін нэтнжесіндс)	Ісінулер кетеді Қалыпты жағдайға келсді (жоғарылайльі 1 Қалыпты ■■ЦЦІИ кследі

Трек плшен оіі£оз - кіші, игоп- зэр.' ¹ Грек тілінен Ьаіһто! - табадцырық.

240

декомпенсациясы кезінде кан айналымына негізгі эсері веноздык іркілуді азаюту болып табылады. Бұл кезде веноздык кысым түседі және ісінулер біртіндеп жойылады. Веноздык іркілуді токтатқанда жүрек ырғағының рефлекстік жиілеуі (жогаргы қуыс венаның құйылысынан Бейнбридж рефлексі) болмайды. Артериялык қысым өзгермейді иемесе жогарылайды (егер төмендеген болса). Қан тамырлардың жалпы шеткі карсылығы төмендейді, тіндердің канмен камтамасыз етілуі және оксигенациясы жақсарады. Ішкі мүшелердің (бауыр, асқазан - ішек жолының жэне баскалардың) бұзылған кызметтері калпына келеді. Жүрек гликозидтері жалпы гемодинамиканы қалыптастыруы аркасында журектің канмен камтамасыз етілуін жақсартуы мүмкін (оймакгүл препараттарында оларды жоғаргы мөлшерде енгізгендетэждік кан тамырларға аздап тікелей тарылткыш әсер ететіні байкалган).

Жүрек пгакозидтері кан айналымьша колайлы әсер ету нәтижесінде бүйрек кьпметін калыптастьфады. Диурез жоғарылайды. Оймакгүл жэне строфанта препаратгары натрий ионының реабсорбциясын азайта отырып бүйрекке тікелей де эсер ететіні жонінде мәдіметтер бар. Бірак оның маңызы аз.

Диурездің жогарылауы агзадан артык сү-йыктыктын шығуына экеледі. Соңгысы, гемодинамика жағдайын жеңілдетеді, себебі айналымдагы қан көлемінің азаюы салдарынан жүрекке түсетін жүктеме азаяды. Сонымен катар, тінніц ісінуі азаяды немесетолыкжойылады.

Осыган дейін жүрек гликозидтерінің жалпы касиеттері женінде эңгіме козғалды. Сонымен қатар, әртүрлі препараттардың белгілі бір айырмашылыктары да бар. Бұл дәрілік заттардың белсеіщілігіне, эсерінің даму жылдамлыгмна, оның үлактығына, сонымен катар фармакокинетикасьшатиісті.

Белсенділігі бойынша жүрек гликозидтері айтарлыктай ажыратылады. Дэрілік шикізаттардың жэне көптеген препараттардың (галендік, жаңа галендік жэне баскалар) белсенділігін аныктаганда биологиялык стандарттауды қолданады. Бұл кезде жүрек гликозидтерінің белсеңділігі көбіне баканыц эсер бірлігімен (БӘБ¹) белгіленеді.

Мысал үшін кұрамында біркатар жүрек гликозидтері бар дэрілік шикізаттардың керекті белсенділігі жэне жеке гликозидтердін белсенділігі келтірілген.

¹ 1 БӘБ тәжірибеге алынған бақалардын копшілігінде, ол систолада жүректіц токтауын шақыратын, стандарттық препарапыц ач мөлшерімен сэйкес келеді. Бүдан баска, мысык (МӘБ) жэне кегершін (КӘБ) эсер бірліктсрі қолданылады (эдістемелерді дэлірек Мемлекеттік фармакопеялан қара).

241

Ңәріл ік шик ізаттар

Іг оймацгүл жапырагы 50 - 66 БӘБ - тен түрады

1г жанаргүл шөбі 50 — 66 БӘБ - тен түрады

1г меруертгул жапырагы 120 БӘБ - теи тұрады

1г строфанта түқымы 2000 БӘБ-тен турады

Жеке гликозидтер

1г дигитоксин 8000 — 10 000 БӘБ-тен түрады

1г целанид 14 000 - 16 000 БӘБ-тен тұрады

1г конваллятоксин 63 000 - 80 000 БӘБ-тен тұрады

1г строфантин К 44 000 - 56 000 БӘБ-тен тұрады

Сонымен, строфантіт Кжәне конваілятоксиннің (меруертгүл гяикозиді) биологиялық белсенділігі оймщгүл препараттары - дигитоксин және целанидкв царагаида анағүрлым жогары

Клиникада журек гликозидтерінін белсенділігін оларды көк тамырға енгізгендегі тең эсерлі мөлшер бойынша бағалауға болады. Жүрек гликозидтерінің айырмашылыктары әсердің латенттік¹ кезеңінің айкындық дәрежесінде жэне эсердің пайда болу жылдамдығында да. Мысалы, строфантин мен конваллятоксинді көк тамырга енгізгенде жүрекке 5-10 минуттан кейін, ал целанид - 5-30 минуттан кейін әсер ете бастайды. Дигоксинді ішке енгізгенде эсері 30 мин кейін, ал дигитоксивді кабылдағанда - шамамен 2 сағ кейін эсері басталады.

Дәрілік заттарды тең әсерлі мөлшерде қолданганда жэне оларды бірдей жолмен (көк тамырга) енгізгенде, барынша көп эсері эсіресе, строфантин жэне конваллятоксиіще² (30 мин - 1,5 сағ кейін) тез басталады, ары карай целанид жэне дигоксин (1 -5саг), содан соң - дигитоксин (4-12 сағ). Демек, тіпті оймақгүл препараттарының ішінде де әсердің даму жьіпдамдыгы бірдей емес. Кардиотроптық әсердің даму жылдамдыгы бойынша журек гликозидтерін келесі катарда орналастырука болады: строфантин = конваллятоксин > целанид > дигоксин > дигитоксин.

Жүрек гликозидтерінің кардиотоникалық эсерінің ұзақтыгы олардың ағзада инактивациялану жылдамдыгымен, сарысу белоктарымен байланысуыменжэнешыгарылужылдамдыгыменанықталады(14.3 кестені кара). Строфанта, жанаргүл жэне меруертгүл препараттары, эдетте бір тәулік ішінде немесе одан да ұзақ уакыттан соң шығарылады. Әсіресе, ал-кызыл оймакгүл гликозиді - дигитоксин (элиминациясы 2-3 аптага созылады) ұзақ эсер шакырады. Аралык орынды түкті оймақгүл гликозидтері дигоксин жэне целанид (олардың шыгарылу уакыты 3-6 күн) алады.

¹ Латын тілінен Іаіеепз ~ жасыдын.

² Бұл жшіа гален іірепараты коргпиконға да тиісті, онын эсер ететін бастамаларынын бірі коиваллятоксин болып табылады.

242

14.3. Кесте. Оймакгүл жэне строфант жүрек гликозидтерінің салыстырмалы сипаттамасы

		Латеи	тті кезені	Максі асс| жылда	малды )ІНШ мдығы	Заттын	ішгу жылд	шдыгы
Препа-раі	Ішекте» сіңуі °А	Ішке енгіз-генде	Квк тамырга енпзген-де	Ішке енгіз-генде	Кок тамырга енпз-генде	24саг ішінде, %	Кан сары суында 50% төмен-деуі	Толык шы-гуы	Куму ляция я түсу аіі-қын-дыгы
Дигиток-свн	90-100	2саг	30-90 мин	І2саг	4-12 саг	7-10	8-9 кун	2-3 аітта. және көп	++++ +
Днгок- СІІЫ	50-80	ЗОмин -2саг	5-30 мин	6-8 саг	1-5 саг	20-30	34-36 саг	2-7 күн	+-М-
Строфан -1ІІИ	2-5		5-10 МИІІ		30-90 мпн	85-90	Ясаг	1-3 күн	+

Журек гликозидтершің маңызды сипаты олардың кумугощиялану қаошеп болып табылады. Жүрек гликозидтері ұзақ эсер еткен сайын, олар көп кумуляцияланады. Әңгіме материалдык кумуляция жөнінде айтылуда, ягни ағзада дэрілік заттың өзі жиналуы. Әсіресе, дигитоксин үшін айкын кумуляция байкалған. Бұл дигитоксиннің инактивациялаиу үрдісінің жәнс ағзадан шыгуының (І_1/2~16О саг) баяу жүруіне байланысты болады. Дигоксин (!„,-34-36 саг) жэне целанид аз дэрежеде кумуляцияланады.

Енгізілгсн строфантин мвлшерінің шамамен 7/8, алгашкы 24 сағ ішінде шығады, сондыктан оны қолданганда, кумуляция аз дэрежеде байкалады. Әсср ету ұзактығы және кумуляциялану қабілеті бойынша оймакгүл және строфантин гликозидтері келссі тәртіпте орналасады: дигитоксин > дигоксин > целанид > строфантин. Строфантингс караганда, жанаргүл жэне меруертгүл препараттары одан да аз кумуляцияланады.

Жұрек гликозидтерінің препараттары асқазан-ішек жолынан эр калай сіңеді. Липофилдігі басым дигитоксин (90-95%) жэне дигоксин (50-80%) өте жақсы, целанид (20-40%) жаксы сінеді. Строфантин өте нашар сіңеді (2-5%) жэне жартылай ыдырайды. Меруертгүл гликозидтсрі ас қорыту жолдарында біршама дэрежеде бұзылады. Сондыктан негізінен оймақгүл препараттарыи (дигитоксин, дигоксин) энтералды енгізген жон. Ішке сондай-ақ, жанаргүл препараттарын да(жанаргүл шөбініңтұндырмасы) қабьшдайды.

Жүрек гликозидтері січгеннен кейін барлық мүніелер мен тіндерге таралады. Жүректе енгізілген мөлшердің 1% -дейітабылады. Сонымен, жүрек гликозидтерінің негізгі бағытталган әсері жүрек тінінің бұл топтың дзрілік заттарына жогарғы сезімталдылыгымен түсіндіріледі.

243

Енгізілген гликозидтердің жартысы сарысу альбуминдерімен қайтымды байланысады (мысалы, дигоксин 30-35%, строфантин 5%-тен аздау).

Жүрек гликозидтері биотрансформацияга негізінен бауырда ұшырайды. Химиялық өзгеріске ұшырауының негізгі принциптерінің бірі олардың кант молекулаларын (гликондарды) кантсыз бөлігі (агликон немесе генин) түзілгенше біртіндеп ыдырату болып табылады. Сонымен қатар, олардың гидроксилденуі (мысалы дигитоксиннің) жэне жартылай конъюгаттардың (глюкурон кышкылымен) тузілуі мүмкін.

Жүрек гтшкозкдтері жэне олардың өзгеріскс ұшьфаған өнімдері негізінен бүйрекпен, сондай-ак өтпен (олар ішектен жартылай қайта абсорбцияланады) шығарылады. Буйрек патологиясында жүрек гликозидтерінің эсер ету ұзактығы ұзарады.

Дигитоксин кобінесе метаболиттер жэне конъюгаттар түрінде шығады. Дигоксиннің тек аз бөлігі химиялык езгерістерге ұшырайды. Строфантин өзгермеген түрде шығады.

Жүрек гликозидтерін негізінен жедел жэне созылмалы жүрек жетіспеушіліктерінде колданады. Жедел жүрек жетіспеушілігінде латенттік кезеңі кыска жүрек гликозидтерін (строфантин, коргликон) енгізеді. Кейде жүрек гликозидтерін (негізінен оймақгүл препараттарын) жүрек аритмияларында (жыпылык аритмиясында, пароксизмалдык жүрекшелік және түйінді тахикардияда) тағайындайды. Көрсетілген аритмияларда гликозидтердің тиімділігі кезбе жүйке тонусының жогарылауымен және жүректін өткізгіштік жүйесі бойынша козу өтуінің тежелуіне байланысты болады.

Жүрек гликозидтерін жиірек ішке (оймақгүл, жанаргүл препараттарын) жэне кок тамырға (строфантин, дигоксин, целанид, коргликон), кейде бүлшык етке жэне тік ішекке енгізеді. Тері астына енгізген дұрыс емес, өйткені олар жағымсыз реакциялардың себептері болуы мүмкін - енгізген жерді тітіркендіру, ауыру сезімдер, абсцестер.

Толық емес жүрекше-карыншалык тоскауыл, айкын брадикардия, жедел инфекциялык миокардит журек гликозидтерін колдануға карсьг көрсетулер болып табылады. Жүрек пгакозидтерін кальций препараттарымен бірге жэне гипокалиемияда сақтыкпен колданған жөн. Б^іл кан сарысуында кальций ионынын мөлшері жогары болганда миокардтың жүрек гаикозидтеріне сезімталдыгы жоғарылауына және осы препараттардың уытты әсерініңдамумүмкіндігінің артуына байланысты болады. Калий ионының мөлшері азайғанда да (салуретиктер тобынан зэр айдагыш заттарды колданганда, диарея кезінде, операйиядан кейінгі кезеқде дамуы мүмкін) жүрек гликозидтерінің эсері осылайша ұқсас өзгереді.

244

Уытты кұбылыстары журек гликозидтерін артық мөлшердс еніиуте байланысты болады. Бұл құбылыс айкын кумуляцияланатын кабілеті бвф оймақгүл препараттарын колданганда жиі байкалады. Оймақгүл препараттарымен улану кардиалдык жэне экстракардиаллык бұзылыстарымен көрінеді. Бұл кезде аритмиялардын эртүрі (мысалы, экстрасистолиялар), жартылай немесе толык жүрекше-карыншалык тоскауьш пайда болады. Уланудан жиі өлудің себебі - карыншаның жыпылықтауы болып табылады.

Баска жүйе жағынан көрудің нашарлауы (сонық ішінде түсті айыру), шаршау, бүлшык етгін элсіздігі, диспепсиялык кұбылыстар (локсу, қүху', диарея) байкалады, психикалык бұлылыстар (козу, галлюцинация), бастыц ауыруы, тері бөртпелері болуы мүмкін.

Оймақгүл препараттарымен жэне басқа жүрек гликозидтерімен жедел улануды емдеу ең алдымен жүрек қызмегінің жагамсыз өзгерісгерін токтатуга багытталған. Прспаратгы бсруді токтатудан немесе оның мөлшерін азайтудаи басқа біркатар физиологиялықантагонистерді қолданады. Жүрек пшкозидтері кардиомиоцитгердегі калийионыньщ мөлшерін азайтатынын ескере отырьш, калий препаратарын (калий хлориді және баскалар) қолдану көрсетіледі. Оларды ішке немесе көк тамырға кан сарысуындағы капий ионынын мөлшері калыпты көлемнен аспайтын молшерде енгізеді. Калий препаратгарын жүрекке гликозидтердің уытты эсерінің алдын алу үшін, әсіресе жүрек жиырылгыштығының ырғагы бү-зылганда колданады. Осы максатта магнийпрепараттарын (магний оротаты), сондай-ак панангин (калий аспарагинаты мен магний аспарагинатынан тұрады) және оған құрамы бойынша ұксас «Аспаркам² таблеткасын тағайындайды. Қанда калий ионының концентрациясын төмендететін заттар (біркатар зәр айдагыш заттар, кортикостероидтар) жүрек гликозидтерінің кардиотоксикалык эсер көріністеріне әкелетінін ескерген жөн.

Аритмия кезінде аритмияға қарсы әсер керсететін дифенгин, лидокаин, амиодарон қолданылады. Жүрекше-қарыншалықтоскауыл кезінде жүрекке кезбе жүйкеніқ әсерін токтату үшін атропин тагайындайды.

¹ Оймакг^л препараттарыненгізгенде байқалатын лоқсужэне кұсу негізіненқұсу орталыгынын жіберу аймагының қозуымен жэне жартылай - ас корыту жолынын шырышты кабыгына тітіркендіргіш әсер ет>іне байланысты.

² Дсгенмсн, калий иопынмц кұр^мы панангинде (1 таблеткада 0,158 г калий аспарагинаты) жэне «Аспаркам» таблеткасында (1 таблсткада 0,175 г калий аспарагинаты). бул препараттарды калыіггы мөлшерде бергенде жүрек пликозидгерінін әсерін тоқтат\та жеткіліксіз болатынын ескергснжон.

245

Жүрек гликозидтерімен уланганда өзініц молекуласында сульфгидршді тобы бару нитиолда кейбір оң әсерін көрсетеді. Сірә, бұл оның жүрек гликозидімен тежелген миокард жасушасындагы тасымалдаушы А ТФ-азаны реактивтеуіне байланысты болуы мүмкін. Біраң оны сирек қолданады.

Журек гликозидтерініц эсеріпде капьцгш ионының цатысуы үпкен орын апатындыцтыгын ескеріп, капъций иондарын байланыстыратын және қан сарысуында олардың мөлшеріп төмендететін препараттарды ңолдану ұсынылган. Этилендиаминтетрасірке қышқылының динат-рий түзы (ЭДТА динагприйтүзы, динатрийэдетаты, Мо^ЭТДА, гпршон Б), сондай-аң цитраттардыц осындайқасиеттерібар.

ЭДТА динатрий тұзын жүрек гликозидшенупануда дамыган аритмияда көк таыырға енгізеді. Бірақ әсері аз дәрежеде айқындапган және үзац емес, сондыцтан оны сирек қолданады.