Билет 4

ВОПРОС 1. Перечислите тиазидные и тиазидоподобные диуретики.

1) тиазидные диуретики: гидрохлоротиазид, бендрофлуметиазид.

2) тиазидоподобные диуретики: индапамид, хлорталидон, ксипамид, клопамид, метолазон.

ВОПРОС 2. Влияние «петлевых» диуретиков на выведение электролитов.

Na+	K+	Ca2+	Mg2+	Cl-	H+	HCO3-
↑↑↑	↑↑	↑↑↑	↑↑↑	↑↑↑	↑	↑ или не изменяют

Здесь и далее: ↑↑↑ - значительное повышение, ↑↑ - умеренное повышение, ↑ - слабое повышение.

ВОПРОС 3. Объясните, почему ИАПФ используется при СН.

1) уменьшение уровня всех гормонов РААС

2) гемодинамическая разгрузка миокарда

3) вазодилатация

4) уменьшение давления наполнения желудочков

5) снижение ОПСС без сопутствующей тахикардии

6) купирование структурных изменений миокарда и сосудов

7) при длительном применении вызывают обратное развитие гипертрофии миокарда

ВОПРОС 4. Показания к назначению СГ

1) острая и хроническая сердечная недостаточность

2) мерцательная аритмия предсердий

3) пароксизмальная наджелудочковая тахикардия

ВОПРОС 5. Какие группы ПАС используют при тахиаритмиях?

I. Стабилизаторы мембран (блокаторы быстрых Na+-каналов)

II. -Адреноблокаторы

III. Удлиняющие фазу реполяризации и потенциал действия

IV. Блокаторы Ca⁺⁺ каналов

V. Другие ПАС: стимуляторы пуриновых рецепторов, сердечные гликозиды, препараты калия и магния.

ВОПРОС 6. Опасности при применении ПАС.

• угнетение СА узла, предсердно-желудочкового проведения, резкая брадикардии вплоть до асистолии

• аритмогенное действие

• желудочковая тахикардия и фибрилляция сердца

• отрицательное инотропное свойством, которое может ухудшить течение сердечной недостаточности

ВОПРОС 7. Классификация симпатоплегических средств.

а) центрального действия - клонидин, метилдопа (агонисты ₂-адрено- и I₁- имидазолиновых рецепторов), моксонидин (селективный агонист I₁- имидазолиновых рецепторов).

б) -Адреноблокаторы – пропранолол, бетаксолол, метопролол, ацебуталол, бисопролол, небиволол.

в) -Адреноблокаторы (доксазозин, празозин, ницерголин, фентоламин).

г) смешанные адреноблокаторы (лабеталол, карведилол, проксодолол).

д) блокаторы адренергических нейронов (симпатолитики - резерпин, гуанетидин).

е) ганглиоблокаторы (триметафан (арфонад), гексаметоний, азаметоний).

Вопрос 8. . Молекулярный и гемодинамические механизмы антигипертензивного действия лозартана, брадикинина.

Лозартан - селективный блокатор АТ₁-рецепторов (препятствует действию АТ II на АТ₁-рецепторы):

а) снижает повышенное АД за счет:

• вазодилатации

• уменьшения освобождения альдостерона и катехоламинов

• уменьшения реабсорбции натрия и воды

• уменьшения секреции альдостерона, вазопрессина, эндотелина, норадреналина

б) улучшают почечную функцию при диабетической нефропатии

в) уменьшает гипертрофию миокарда левого желудочка и улучшает показатели центральной гемодинамики при ХСН

г) снижают пролиферативный эффект АТ II на ГМК сосудов, фибробластов, кардиомиоциты

д) способен проникать через ГЭБ и уменьшать выброс НА, блокируя пресинаптические АТ₁-рецепторы.

е) предполагается влияние на АТ₂-рецепторы, которые вызывают вазодилатация и подавление пролиферации ГМК через повышенный синтез оксида азота (NO) и брадикинина.

Объяснение: высвобождение ренина контролируется по принципу обратной отрицательной связи АТ₁-рецепторами на клетках ЮГА (когда АТ₁- рецептор стимулируется, ренин ингибируется). Блокада этих рецепторов препятствует ингибированию ренина, его концентрация увеличивается, это приводит к генерации большего количества АТII, который в условиях блокады АТ₁-рецепторов стимулирует АТ₂ – рецепторы.