Билет 1
1.Диуретик- это любое вещество усиливающее мочеобразование и выделение жидкости.
2. е) антагонисты АДГ: собирательная трубочка не проницаема для воды при отсутствии действия на нее АДГ → усиление выведения воды → увеличение диуреза.
3. 1) диуретики
2) ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (ИАПФ)
3) гликозидные и не гликозидные кардиотоники
4) вазодилататоры
5) β-адреноблокаторы
6) антагонисты медленных кальциевых каналов
7) антикоагулянты
8) противоаритмические средства
4. 1) укорочение интервала Q-T (иногда может быть удлинение)
2) корытообразная депрессия сегмента S-T ниже изолинии
3) уменьшение, сглаживание или инверсия зубца Т
4) увеличение интервала R-R
5) увеличение интервала P-Q
6) желудочковые экстрасистолы по типу би- и тригемении, политопная экстрасистолия
NB! Степень изменений на ЭКГ не отражает степень интоксикации сердечными гликозидами.
5. Блокаторы натриевых каналов, укорачивающие ЭРП: лидокаин, мексилетин, токаинид, фенитоин (дифенин);
6. угрожающие жизни желудочковые аритмии у больных ИБС (особенно осложняющиеся декомпенсацией ХСН)
фибрилляция предсердий
частые желудочковые экстрасистолии
синдром WPW
7.
При артериальной гипертензии АД контролируется теми же механизмами, которые функционируют в норме. Особенность: барорецепторный и почечный контроль при гипертензии имеет более высокий порог чувствительности.
8. 1) оказывают стойкий антигипертензивный эффект;
2) не вызывают задержки натрия и воды;
3) не вызывают ортастатической гипотензии и рефлекторной тахикардии;
4) для этих препаратов нехарактерно развитие толерантности при повторном применении;
5) не выражен синдром отмены .
9. Стимуляция α2 – и I1-имидазолиновых рецепторов → стимуляция ядер солитарного тракта продолговатого мозга → угнетение нейронов сосудодвигательного центра и снижение симпатической иннервации → уменьшение ОПСС, снижение сердечного выброса, урежение ЧСС → снижение АД.
10. Молекулярный механизм действия на ГМК сосудов: денитрирование нитроглицерина (под действием глутатион-S-трансферазы) → высвобождение NO →
1) гуанилатциклазы → цГМФ → дезактивация киназы легких цепей миозина (КЛЦМ) и снижение концентрации свободного кальция в цитоплазме мышечных клеток → расслабление ГМК
2) образование PGE и PGI2 (простациклина), угнетение продукции тромбоксана А2 (эндогенного вазоконстриктора)→ вазодилатация
3) активация гуанилатциклазы в тромбоцитах → препятствие связывания фибриногена со стенкой тромбоцитов → снижение агрегации тромбоцитов
4) NO + гемоглобин → метгемоглобин (может использоваться при отравлении цианидами, т.к. железо метгемоглобина имеет высокое сродство к CN-)
5) высвобождение тканевого активатора плазминогена из эндотелия → фибринолитическое действие
11. Среди препаратов для лечения эректильной дисфункции можно выделить следующие группы: I) средства, повышающие уровень оксида азота: 1) селективные ингибиторы ФДЭ5: силденафила цитрат, тадалафил, варденафил; 2) активаторы NO-синтазы — Импаза (гомеопатическое средство); II) альфа-адреноблокаторы: 1) селективные альфа2-адреноблокаторы: иохимбин (иохимбина гидрохлорид); 2) неселективные альфа-блокаторы: фентоламин; III) аналоги простагландина Е: алпростадил; IV) средства сложного состава; V) андрогены: тестостерон; VI) миотропные спазмолитики: папаверин.