Язвенная болезнь

Язвенная болезнь (ЯБ) – это хроническое рецидивирующее заболевание человека во основе которого лежит формирование язвенного дефекта в областях, подверженных действию соляной кислоты и пепсина. В 98% случаев язвы возникают в желудке (обычно в антральном отделе, на малой кривизне, редко – в теле) или в проксимальной части двенадцатиперстной кишки.

Заболевание встречается повсеместно, как у детей, так и взрослых, но наиболее часто болеют лица среднего возраста, чаще мужчины (в 4 раза чаще, чем женщины). Городские жители болеют чаще сельских.

Этиопатогенез ЯБ. С современных позиций ЯБ рассматривается как полиэтиологическое, патогенетически и генетически неоднородное заболевание. Среди причин, ведущих к ЯБ, выделяют: 1) наследственную предрасположенность; 2) инфекцию H. pylori; 3) неконтролируемый прием нестероидных противовоспалительных препаратов; 4) нервно-психические факторы; 5) алиментарные факторы; 6) вредные привычки.

Наследственная предрасположенность. Без определенной наследственной предрасположенности трудно представить возникновение ЯБ. Чаще болеют люди с резус-положительной первой группой крови, со «статусом несекреторов» (отсутствуют антигены главного комплекса гистосовместимости, ответственные за выработку гликопротеинов желудочной слизи), а также имеющие дефицит альфа-1-антитрипсина. Реализуется наследственная предрасположенность при неблагоприятных воздействиях, которые являются т.н. разрешающими факторами: при психоэмоциональных стрессах, грубых погрешностях в питании, неконтролируемом приеме нестероидных противовоспалительных препаратов. Безусловно, к факторам риска следует относить H. pylori-инфекцию. Ее находят у 85-100 % больных язвой двенадцатиперстной кишки и у 70-85% – язвой желудка. В настоящее время роль микроорганизмов сводят к усилению факторов агрессии желудочного сока и ослаблению факторов защиты слизистой оболочки.

Патогенез пептических язв двенадцатиперстной кишки и антрально-пилорического отдела желудка, которые часто объединяют термином «пилородуоденальные язвы», схож и отличается от патогенеза язв тела желудка, поэтому мы рассмотрим их отдельно.

Ведущим в патогенезе пилородуоденальных язв считается дисбаланс между факторами «агрессии» и факторами «защиты» слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки, что может быть обусловлено нарушением согласованным взаимодействия нейроэндокринной системы, поддерживающей равновесие между ними.

К факторам «защиты» относятся:

• образование слизи

• секреция бикарбонатов

• должный кровоток

• регенерация эпителия

• простагландины

• иммунная защита

Факторами «агрессии» на слизистую оболочку желудка и двенадцатиперстной кишки являются:

• соляная кислота

• пепсин

• нарушение моторно-эвакуаторной функции желудка

• дуоденогастральный рефлюкс

Активация факторов «агрессии» и снижение факторов «защиты» связано с нарушением нервной и гуморальной регуляции деятельности гастродуоденальной системы. Повышение активности кислотно-пептического фактора обусловлено прежде всего усилением вагусно-гастринных влияний на слизистую оболочку. Возбуждение центра блуждающего нерва происходит в результате нарушения координирующей роли коры больших полушарий на подкорковые структуры, что в свою очередь обусловлено стрессом или наблюдается в условиях висцеральной патологии. В развитии гипертонуса блуждающего нерва имеет также значение увеличение продукции АКТГ и глюкокортикоидов при пилородуоденальных язвах.

Патогенез язв тела желудка. При язвенной болезни тела желудка возникает снижение тонуса блуждающего нерва. Это происходит из-за подавления корой больших полушарий структур гипоталамо-гипофизарной области. Активации кислотно-пептических факторов не происходит, а наибольшее значение приобретают расстройства кровообращения и трофические нарушения. Продукция АКТГ и глюкокортикоидов при язвах желудка уменьшена.

Морфогенез язвенной болезни включает следующие стадии:

эрозия → острая язва → хроническая язва

Эрозии – это дефекты слизистой, которые не проникают за мышечную пластинку, бывают острыми и хроническими. На дне их нередко определяется солянокислый гематин. Если эрозии не эпителизируются (закрываются эпителием), дефект слизистой углубляется, дном его становится мышечный или даже серозный слой, т.е. формируется острая язва. Обычно она имеет неправильную форму, неровные, мягкие края. Слизистая оболочка в области краев отечна и гиперемирована. Дно окрашено в черный цвет из-за образования соляно-кислого гематина. Если рубцевание и эпителизация не происходит, острая язва переходит в хроническую.

Патологическая анатомия ЯБ.

Основным морфологическим субстратом язвенной болезни является хроническая рецидивирующая язва.

Макроскопическая характеристика. В желудке в 80% случаев хронические язвы являются солитарными. Обычно они располагаются на малой кривизне, где фундальные жлезы граничат с пилорическими, и макроскопически имеют вид глубокого круглого или овального дефекта диаметром от 2 до 4 см, проникающего за пределы мышечной пластинки слизистой оболочки. Дно язвы может быть гладким или шероховатым, края валикообразно приподняты, плотные. При развитии гиалиноза в дне и краях язвы ее называют каллезной. Из-за постоянного смещения краев язвы при перистальтике желудка край, обращенный к пищеводу, подрыт, дистальный, расположенный ближе к привратнику – пологий.

Язвы двенадцатиперстной кишки обычно располагаются в пределах 3 см от привратника – на передней или задней стенке луковицы. Могут встречаться язвы, расположенные друг против друга ("целующиеся"). Размеры их различны, обычно они меньше, чем в желудке (около 1 см в диаметре).

Микроскопическая характеристика. При язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки, как правило, отмечаются явления хронического хеликобактерного гастрита. Гистологическая же картина самих язв зависит от стадии болезни. В период ремиссии в краях язвы обнаруживается рубцовая ткань. Слизистая оболочка по краям гиперплазирована. Дно язвы может быть представлено рубцовой тканью, либо эпителизировано. Сосуды дна язвы склерозированы и нередко значительно сужены за счет явлений эндоваскулита. Характерны также разрастания нервных волокон, напоминающие ампутационные невромы.

В стадию обострения в дне язвы определяются 4 слоя: поверхностный слой фибринозно-гнойного экссудата, далее идет широкая зона фибриноидного некроза, глубже располагается грануляционная ткань, а снаружи разрастается грубоволокнистая соединительная. Явления фибриноидного некроза происходят и в сосудах дна язвы, что способствует увеличению дефекта и может привести к язвенному кровотечению.

При заживлении язв грануляционная ткань заполняет основание, ее поверхность эпителизируется по направлению от краев к центру. Если язва очень крупная закрытия эпителием дна не происходит, оно представлено фиброзной тканью. При рубцевании язв окружающие ткани могут деформироваться и возникать стеноз выходного отдела желудка.

Осложнения ЯБ

Они включают следующие процессы:

• деструктивные процессы (кровотечение, перфорация, пенетрация)

• воспалительные (гастрит, дуоденит, перигастрит, перидуоденит)

• рубцовые (сужение входного и выходного отделов, деформация желудка и двенадцатиперстной кишки).

• малигнизацию

Кровотечение по морфогенезу является аррозивным – возникает в связи с разъеданием стенок сосудов (воспаление, фибриноидный некроз) в периоды обострения. В структуре других осложнений его удельный вес составляет 25-33%. Иногда кровотечение бывает массивным, что является причиной смерти каждого четвертого больного ЯБ (25% всех смертельных случаев).

Перфорация и пенетрация в рядом расположенные органы бывают редко. Однако в связи с развитием перитонита, деструктивного панкреатита (при пенетрации язвы в головку поджелудочной железы) они часто приводят к смерти больного.

Рубцовые сужения желудка иногда приводят к полной непроходимости и требуют оперативных вмешательств, поскольку частая рвота, возникающая при этом осложнении, может привести к обеднению организма хлоридами и развитию хлоргидропенической уремии.

Малигнизация – редкое (менее 1% случаев) осложнение язвенной болезни желудка. Почти все изъявленные раки желудка с самого начала являются злокачественными новообразованиями. Язвы двенадцатиперстной кишки не малигнизируются.

В ряде случаев у одного больного может иметь место несколько вышеперечисленных осложнений.

СИМПТОМАТИЧЕСКИЕ ГАСТРОДУОДЕНАЛЬНЫЕ ЯЗВЫ

Симптоматические язвы – это неоднородная по патогенезу группа, объединенная общим признаком – образованием дефекта слизистой оболочки желудка и/или двенадцатиперстной кишки в ответ на воздействие различных ульцерогенных факторов. К симптоматическим гастродуоденальным язвам (СГДЯ) относят:

• стрессовые язвы

• язвы, возникающие при ряде заболеваний внутренних органов (например, дисциркуляторно-гипоксические язвы при нарушениях кровообращения, гепатогенные язвы при циррозах печени)

• лекарственные язвы (например, стероидные язвы)

• эндокринные язвы

В отличие от ЯБ как самостоятельного заболевания, для СГДЯ типично, что один или группа патогенетических факторов, нарушающих равновесие между факторами «агрессии» и «защиты» слизистой оболочки, становятся ведущими в ульцерогенезе. Наследственная предрасположенность не играет решающей роли, как при ЯБ. Преимущественное значение в ульцерогенезе стрессовых язв придают ишемии слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки в условиях расстройства микроциркуляции, гиповолемии, плазмопотери и гипотонии, увеличению при стрессе адренокортикотропных гормонов, кортикостероидов, катехоламинов, гистамина, оказывающих неблагоприятное воздействие на защитный барьер слизистой оболочки и усиливающих кислотно-пептический фактор, нарушению гастродуоденальной моторики (парез желудка и кишечника, дуодено-гастральный рефлюкс). СГДЯ, возникающие на фоне других заболеваний, могут быть патогенетически с ними связаны. Например, крупные язвы желудка образуются при атеросклеротическом поражении брюшного отдела аорты вследствие недостаточности регионального кровоснабжения.

Нестероидные противовоспалительные препараты прежде всего влияют на защитный барьер слизистой оболочки, повреждая его, изменяя количественный и качественный состав слизи, подавляя синтез эндогенных простагландинов, в связи с угнетением активности циклооксигеназы.

Повышение уровня гастрина в крови при гастриноме и вследствие этого постоянная высокая гиперсекреция соляной кислоты лежат в основе синдрома Золлингера-Эллисона. Язвообразование при гиперпаратиреозе объясняется увеличением продукции паратгормона, что приводит к гиперкальциемии, активации секреторной и моторной функции желудка. Отрицательное действие на слизистую оболочку оказывает и сам паратгормон.

Симптоматические изъязвления чаще бывают острыми. Учитывая трудности разграничения острой язвы и эрозии и возможность их сочетания, принято все эрозивно-язвенные поражения слизистой оболочки, возникающие в определенных условиях, относить к СГДЯ. В то же время СГДЯ могут быть хроническими, например, язвы желудка, образовавшиеся при атеросклеротическом поражении брюшного отдела аорты со стенозом чревного ствола вследствие недостаточности регионального кровоснабжения.

Патологическая анатомия острых и хронических СГДЯ схожа с язвами при ЯБ (см. соответствующий раздел). В отличие от последних для СГДЯ более свойственны острые повреждения слизистой оболочки, локализация в желудке (в выходном отделе), множественность изъязвлений и крупные размеры, а в клиническом плане – бессимптомное течение и склонность к кровотечениям.