Модифицированная Сиднейская система

Часть морфологических изменений (обсеменение Н. pylori, инфильтрацию нейтрофилами, хроническое воспаление, атрофию, кишечную метаплазию (КМ).) при анализе материала гастробиопсий, согласно рассматриваемой классификации, рекомендуется оценивать по степени их выраженности (слабые, умеренные, тяжелые), остальные (содержание слизи в клетках, дистрофия эпителия, фовеолярная гиперплазия, отек, эрозии, фиброз или васкуляризация) только отмечать в заключении.

Для этого полуколичественой оценки вышеперечисленных признаков предлагается визуально-аналоговая шкала (рис. 1).

Обсеменение Н. pylori. Следует иметь в виду, что клиницисту достаточно информации о наличии или отсутствии бактерий, для суждения же о результатах лечения важна динамика выраженности обсеменения различных отделов желудка. Для оценки Н. pylori необходима дополнительная окраска гистологических препаратов по модифицированному методу Гимза. Степень колонизации слизистой оболочки Н. pylori оценивается полуколичественно по числу микробных тел в поле зрения (объектив х 40) : слабая (+) – до 20 микроорганизмов в поле зрения, умеренная (++) – от 20 до 50, выраженная (+++) – свыше 50, микроорганизмы образуют скопления.

Инфильтрация нейтрофилами – основной показатель активности ХГ (активность может быть обусловлена также Т-лимфоцитами и другими эффекторными клетками, участвующими в повреждении ткани с разрушением желез). Нейтрофилы могут инфильтрировать собственную пластинку, эпителий, заполнять просветы желез. При этом выделяют 3 степени активности:

• при слабой степени отмечается умеренная лейкоцитарная инфильтрация собственной пластинки

• при умеренной – более выраженная и захватывает помимо собственной пластинки поверхностно-ямочный эпителий, нередко с лейкопедезом немногочисленных нейтрофилов в просвет желудка

• при высокой – наряду с выраженной инфильтрацией наблюдаются и внутриямочные абсцессы. Вскрытие внутриямочных абсцессов ведет к образованию микроэрозий, а затем происходит их заживление, на что указывают участки регенерирующего эпителия на фоне активного гастрита. Обычно лейкоцитарная инфильтрация кореллирует с выраженностью повреждения слизистой оболочки и с обсемененностью Н.р. и даже рассматривается как весьма чувствительный показатель наличия Н.р. и, что важно для клиники, эффекта лечения.

Хроническое воспаление. В настоящее время считается, что в норме в собственной пластинке валиков слизистой оболочки желудка вблизи структур местной иммунной системы (лимфатических узелков), а также в герминогенной зоне (на уровне ямок, перешейков и шеек желез) содержится не более 2-5 лимфоцитов, плазматических клеток и макрофагов в поле зрения (объектив х 40). Наличие даже 1-2 плазмоцитов в поле зрения в вершинах валиков на отдалении от структур местной иммунной системы уже свидетельствует о хроническом воспалении. При ХГ наряду с лимфо-плазмоцитарной инфильтрацией собственной пластинки встречаются также в небольшом количестве макрофаги и эозинофилы.

По интенсивности инфильтрации гастрит делят на:

• легкий

• умеренный

• выраженный

При выраженном гастрите отмечается высокая плотность инфильтрата и глубокое проникновение вглубь слизистой оболочки.

Атрофия. Атрофические изменения характеризуются уменьшением специализированных клеток, замещением их более примитивными, в том числе мукоидными. Валики могут быть высокими, уплощенными, сосочковидными. Ямки углубляются, приобретают штопорообразный вид. Поверхностный и ямочный эпителий уплощается. В фундальном отделе исчезают вначале главные клетки, позже – париетальные. Лимфо-плазмоцитарная инфильтрация выражена в разной степени, формируются лимфоидные узелки. Железы укорачиваются, плотность их уменьшается. В строме отмечается выраженная гиперплазия ретикулиновых волокон, а в базальной части слизистой оболочки – разрастание гладкомышечных клеток, реже эластических волокон.

При оценке степени выраженности атрофии помогает визуально-аналоговая шкала (рис. 1). При этом для распознавания слабой атрофии в антральном отделе предложено считать, что в норме в поле зрения большого увеличения видны 3-4 поперечно срезанные железы. Если их меньше, можно диагностировать атрофию.

Кишечная метаплазия (КМ) – замещение желудочного эпителия кишечным (каемчатым, бескаемчатым, бокаловидными энтероцитами, клетками с апикальной зернистостью Панета); валики приобретают форму ворсинок, ямки – крипт. Оценка ее должна быть количественная и качественная.

По протяженности различают очаговую метаплазию с наличием лишь отдельных крипт и распространенную, при которой ямки и валики приобретают вид крипт и ворсинок.

По качественным признакам выделяют 3 типа метаплазии:

• Метаплазия I типа (полная, зрелая, тонкокишечная). Для этой формы характерно наличие клеток тонкой кишки (каемчатые, бескаемчатые, бокаловидные энтероциты, клетки с апикальной зернистостью Панета). Встречается наиболее часто.

• Метаплазия II типа. Бокаловидные клетки разбросаны среди свойственных желудку высоких призматических клеток, клетки Панета не выявляются, поверхностные отделы желез почти не отличаются от глубоких.

• Метаплазия III типа (неполная, толстокишечная) характеризуется наличием извитых ветвящихся крипт, выстланных клетками, напоминающими колоноциты и содержащими сульфомуцины (призматический эпителий окрашивается альциановым синим при pH-1,0). Неполная метаплазия встречается редко, она практически постоянна при раке желудка. Предполагается, что неполная метаплазия развивается из полной, хотя не исключена и обратная возможность. Известно, что участки КМ могут подвергаться дисплазии, но есть данные и об обратном развитии с восстановлением «желудочной» слизистой оболочки.

Как было сказано выше, не требует полуколичественной оценки, но должно быть отмечено при анализе материала гастробиопсий следующее:

Потеря муцина, повреждения поверхностного эпителия и эрозии. Следует учитывать, что отсутствие эпителия на валиках – часто встречающийся артефакт. При истинных, даже самых поверхностных эрозиях должны быть отложения фибрина, нейтрофильная инфильтрация, а в окружающем эпителии – признаки регенерации. О повреждении поверхностного эпителия можно судить и по уплощению клеток, базофилии, увеличению числа неполностью дифференцированных клеток, наличию вакуольной или гидропической дистрофии.

Лимфатические узелки (фолликулы). Мелкие лимфоидные агрегаты без герминативных центров в базальной части слизистой оболочки желудка могут встречаться и в норме. Наличие герминативных центров – всегда свидетельство патологии, и прежде всего хеликобактерного гастрита. Выявление их в 100% случаев позволяет диагностировать Н. pylori.-инфекцию.

Фовеолярная гиперплазия. Она характеризуется удлинением ямок, выстланных базофильным эпителием с крупными ядрами и почти не содержащим слизи. Наиболее выражена она при химических гастритах, связанных с рефлюксом желчи. Находят ее при болезни Менетрие и реже при хеликобактерных гастритах.

Псевдопилорическая (пилорическая) метаплазия. Характеризуется появлением на месте фундальных желез слизистых, напоминающих пилорические. Бывает диффузной и очаговой. Часть их идентична железам, расположенным в антруме (полная метаплазия), часть отличается от них отсутствием С-клеток (неполная метаплазия). Тип пилорической метаплазии большого клинического значения не имеет, в отличие от кишечной метаплазии, тип которой надо непременно указывать, поскольку это важно для клиники и прогноза. С возрастом возможно смещение зоны пилорических желез в оральном направлении.

Панкреатическая (ацинарная) метаплазия встречается редко. Для нее характерно наличие групп клеток с зернистой ацидофильной апикальной и базофильной базальной цитоплазмой.

Гиперплазия эндокринных клеток. Она наиболее выражена при аутоиммунном гастрите и касается G- и ECl-клеток. Они достаточно надежно выявляются аргирофильной реакцией по Гримелиусу, но увидеть их можно и на препаратах, окрашенных гематоксилином и эозином (крупные клетки со светлой цитоплазмой и центрально расположенным ядром). Гиперплазия чаще бывает линейной, реже – узелковой.

Морфологическая характеристика некоторых форм ХГ

1. Аутоиммунный ХГ (тип А)

Встречается редко (меньше 1 % в популяции). У больных находят аутоантитела против париетальных клеток и против внутреннего фактора. В дальнейшем развивается пернициозная анемия – мегалобластическая анемия, связанная с ахлоргидрией и мальабсорбцией витамина В12 в связи с дефицитом внутреннего фактора. По топографии этот гастрит – фундальный, антральный отдел сохраняет свое строение. При аутоиммунном гастрите развивается тяжелая атрофия слизистой оболочки СО фундального отдела желудка. Данный гастрит склонен к ускоренному прогрессированию, особенно в стадиях тяжелого поражения и у больных старше 50 лет. Прогрессирование идет в 20 раз быстрее, чем в популяции. Возрастает риск развития аденокарциномы.

Таким образом, характерными особенностями данного гастрита являются:

• диффузное поражение тела и дна желудка

• отсутствие или минимальная степень поражения антрального отдела

• АТ к париетальным клеткам и внутреннему фактору

• снижение или отсутствие желудочной секреции