
- •Лекция №5 Клинические варианты пневмокониозов: диагностика, лечение, мсэ.
- •Пневмокониозы
- •Клинико-функциональная характеристика силикоза
- •Осложнения силикоза
- •Силикотуберкулез
- •Силикотуберкулез
- •Силикатозы
- •Асбестоз
- •Патогенез асбестоза
- •Клиника асбестоза
- •Клиника асбестоза
- •Клиника асбестоза
- •Осложения асбестоза
- •Диагностика асбестоза
- •Карбокониозы
- •Лечение
- •Профилактика
Лекция №5 Клинические варианты пневмокониозов: диагностика, лечение, мсэ.
Лектор: к.м.н. асс. Цыганкова Ольга Александровна
Профессиональные болезни органов дыхания от воздействия производственной пыли:
Производственная пыль | |||
Раздражающее действие |
Фиброгенное действие |
Аллергическое действие |
Канцерогенное действие |
Хронический ринофарингит Хронический профессиональный бронхит ХОБЛ |
Пневмокониозы |
Профессиональная бронхиальная астма Гиперчувствительные пневмониты |
Профессиональные опухоли легких, плевры |
Пневмокониозы
Пневмокониозы (греч. «запыление легких») – пневмосклероз, возникший вследствие вдыхания пыли (Ф.А. Ценкер, 1866г.).
Пневмокониозы – профессиональные заболевания, вызванные длительным вдыханием производственной пыли и характеризующиеся хроническим диффузным асептическим воспалением легких с развитием пневмофиброза.
Классификация пневмокониозов по МКБ-10 «Болезни легкого, вызванные внешними агентами» (J60-J70).
Виды пневмокониозов (М., 1976г.)
Силикоз
Силикатоз (асбестоз, талькоз и др.)
Металлокониозы (сидероз, бериллиоз и др.)
Карбокониозы (антракоз и др.)
Пневмокониозы от смешанной пыли (антракосиликоз, пневмокониоз электросварщиков и др.)
Пневмокониозы от органической пыли (в начальных проявлениях – биссиноз, гиперчувствительные пульмониты, в т.ч. «легкое фермера»)
Классификация пневмокониозов (М., 1996г.)
П. от воздействия высоко- и умереннофиброгенной пыли, содержащей более 10% свободной SiO2 (силикоз, сидеросиликоз, антракосиликоз и др.).
П. от слабофиброгенной пыли содержащей менее 10% свободной SiO2 (силикатозы, карбокониозы, металлокониозы, П. электросварщиков, шлифовальщиков).
П. от аэрозолей токсико-аллергенного действия металлов-аллергенов, пластмассы, органических пылей (бериллиоз, легкое фермера и др. хронические гиперчувствительные пневониты).
Этиология силикоза
Силикоз (от лат. Silicium – кремний) или халикоз (от греч. Chalix – известковый камень) развивается в результате длительного вдыхания пыли, содержащей свободную двуокись кремния в аморфном или кристаллическом виде.
Термин «силикоз» предложил итальянский анатом Висконти в 1870г.
Эпидемиология силикоза
Силикоз развивается у работающих:
В машиностроительной промышленности при обработке и плавке металла (обрубщики, земледелы, стерженщики, сталелитейщики и другие);
При обработке кварца, гранита, размоле песка, при огранке и шлифовке камней;
В производстве огнеупорных и керамических материалов гончарных изделий, фарфора и стекла.
Условия формирования силикоза
Агрессивность вдыхаемой пыли:
70% кварцевой пыли – ПДК 1 мг/м3
30-70% кварцевой пыли – ПДК 2 мг/м3
Наличие респирабельной фракции (1-5 микрон).
Длительность воздействия пылевого фактора 10-15 лет.
Генетическая предрасположенность.
Вредные привычки (курение, употребление алкоголя).
Возраст работника (очень молодые и после 40 лет).
Патогенез силикоза
Иммунологическая теория
Фагоцитоз кремниевых частиц макрофагами.
Гибель макрофагов: скорость гибели прямо пропорциональна фиброгенной агрессивности пыли.
Повторный фагоцитоз частиц кремния другими макрофагами и их гибель.
Иммунная перестройка: иммунологические реакции клеточного и гуморального типов (В- и Т-лимфоциты).
Появление волокнистой гиалинизированной соединительной ткани (активаций синтеза коллагена).
Увеличение различных классов Ig при прогрессировании процесса.
Течение силикоза
Быстро прогрессирующее (через 3-5 лет работы, переход I во II ст. через 2-3 года; «острый» силикоз – через 1-2 года работы).
Медленно прогрессирующее (через 10-15 лет работы, переход I во II ст. через 5-10 и более лет).
Позднее развитие (спустя несколько лет после прекращения работы в контакте с пылью).
Регрессирующее (уменьшение Rg изменений после прекращения контакта с пылью и выведения рентгенконтрастной пыли).
Патоморфология
Интерстициальная.
Инстерстициально-гранулематозная.
Патоморфология
Силикотический узелок, представляющий собой концентрически расположенные волокна гиалинизированной фиброзной ткани. По краю узелка расположена зона активных клеток с небольшим количеством пигмента. При поляризованном свете видны мягкие, нечеткие двоякоприломленные кристаллы кремния.
Рентгенологическая характеристика пневмокониозов
Силикоз развивается постепенно.
Rg различают 3 стадии:
Интерстициальная I и II ст.;
Узелковая I и II ст.;
Узловая III ст.
Рентгенологическая характеристика пневмокониозов
Силикоз I стадия, интерстициальная форма.
Наблюдаются двусторонние интерстициальные изменения, диффузное усиление и деформация легочного рисунка ячеисто-сетчатого характера, умеренное уплотнение и изменение структуры корней легких. Начальные проявления эмфиземы.
Силикоз I ст., узелковая форма.
На фоне измененного легочного рисунка появляются мелкопятнистые тени средней интенсивности размером 1-2 мм, 2-5 мм в диаметре, расположенных преимущественно в нижних и средних отделах легких с обеих сторон. Междолевая плевра справа нередко бывает утолщена. Начальные проявления эмфиземы.
Силикоз II стадия.
Более выраженное двустороннее диффузное усиление и деформация легочного рисунка, крупносетчатый рисунок. Увеличение количества узелковых теней, размеры которых достигают 3-10мм, иногда отмечается тенденция к слиянию узелковых теней. Корни легких расширены, уплотнены и приобретают «обрубленный» вид. Плевра может быть утолщена и деформирована, тяжистые, груботяжистые изменения. Эмфизема легких.
Силикоз III стадия.
Слияние, уплотнение и обызвествление узелков, формирование узлов (более 10мм). Обызвествления внутригрудных лимфоузлов (скорлупообразные). Выраженные плевродиафрагмальные и плевроперикардиальные спайки, буллезная эмфизема.
III ст. пневмокониотического процесса развивается при узелковой форме силикоза и силикоантракоза.
Силикоз I стадия, интерстициальная и узелковая формы.
На рентгенограмме представлено на фоне измененного легочного рисунка появляется небольшое количество мелкопятнистых теней средней интенсивности размером 1-2мм, расположенных преимущественно в нижних и средних отделах легких. Междолевая плевра справа нередко бывает утолщена.
Силикоз II стадия
Характерны более выраженные усиление и деформация легочного рисунка, увеличение количества узелковых теней, размеры которых достигают 3-10мм; иногда отмечается тенденция к слиянию узелковых теней, корни легких расширены, уплотнены и приобретают «обрубленный» вид; плевра может быть утолщена и деформирована.
Силикоз III стадия
Слияние, уплотнение и обызвествление узелков, в т.ч. внутригрудных л/у (скорлупообразные).
На рис. массивные затемнения в виде узлов (более 10 мм), выраженные плевродиафрагмальные и плевроперикардиальные спайки, буллезная эмфизема.