Добавил:
Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:
Проф. болезни. лекции. часть 1 / л.5 клинические варианты пневмокониозов. диагностика, лечение, МСЭ.docx
Скачиваний:
451
Добавлен:
20.06.2014
Размер:
476.74 Кб
Скачать

Лекция №5 Клинические варианты пневмокониозов: диагностика, лечение, мсэ.

Лектор: к.м.н. асс. Цыганкова Ольга Александровна

Профессиональные болезни органов дыхания от воздействия производственной пыли:

Производственная пыль

Раздражающее действие

Фиброгенное действие

Аллергическое действие

Канцерогенное действие

Хронический ринофарингит

Хронический профессиональный бронхит

ХОБЛ

Пневмокониозы

Профессиональная бронхиальная астма

Гиперчувствительные пневмониты

Профессиональные опухоли легких, плевры

Пневмокониозы

  • Пневмокониозы (греч. «запыление легких») – пневмосклероз, возникший вследствие вдыхания пыли (Ф.А. Ценкер, 1866г.).

  • Пневмокониозы – профессиональные заболевания, вызванные длительным вдыханием производственной пыли и характеризующиеся хроническим диффузным асептическим воспалением легких с развитием пневмофиброза.

  • Классификация пневмокониозов по МКБ-10 «Болезни легкого, вызванные внешними агентами» (J60-J70).

Виды пневмокониозов (М., 1976г.)

  • Силикоз

  • Силикатоз (асбестоз, талькоз и др.)

  • Металлокониозы (сидероз, бериллиоз и др.)

  • Карбокониозы (антракоз и др.)

  • Пневмокониозы от смешанной пыли (антракосиликоз, пневмокониоз электросварщиков и др.)

  • Пневмокониозы от органической пыли (в начальных проявлениях – биссиноз, гиперчувствительные пульмониты, в т.ч. «легкое фермера»)

Классификация пневмокониозов (М., 1996г.)

  • П. от воздействия высоко- и умереннофиброгенной пыли, содержащей более 10% свободной SiO2 (силикоз, сидеросиликоз, антракосиликоз и др.).

  • П. от слабофиброгенной пыли содержащей менее 10% свободной SiO2 (силикатозы, карбокониозы, металлокониозы, П. электросварщиков, шлифовальщиков).

  • П. от аэрозолей токсико-аллергенного действия металлов-аллергенов, пластмассы, органических пылей (бериллиоз, легкое фермера и др. хронические гиперчувствительные пневониты).

Этиология силикоза

  • Силикоз (от лат. Silicium – кремний) или халикоз (от греч. Chalix – известковый камень) развивается в результате длительного вдыхания пыли, содержащей свободную двуокись кремния в аморфном или кристаллическом виде.

  • Термин «силикоз» предложил итальянский анатом Висконти в 1870г.

Эпидемиология силикоза

Силикоз развивается у работающих:

  • В машиностроительной промышленности при обработке и плавке металла (обрубщики, земледелы, стерженщики, сталелитейщики и другие);

  • При обработке кварца, гранита, размоле песка, при огранке и шлифовке камней;

  • В производстве огнеупорных и керамических материалов гончарных изделий, фарфора и стекла.

Условия формирования силикоза

  1. Агрессивность вдыхаемой пыли:

  • 70% кварцевой пыли – ПДК 1 мг/м3

  • 30-70% кварцевой пыли – ПДК 2 мг/м3

  • Наличие респирабельной фракции (1-5 микрон).

  1. Длительность воздействия пылевого фактора 10-15 лет.

  2. Генетическая предрасположенность.

  3. Вредные привычки (курение, употребление алкоголя).

  4. Возраст работника (очень молодые и после 40 лет).

Патогенез силикоза

Иммунологическая теория

  1. Фагоцитоз кремниевых частиц макрофагами.

  2. Гибель макрофагов: скорость гибели прямо пропорциональна фиброгенной агрессивности пыли.

  3. Повторный фагоцитоз частиц кремния другими макрофагами и их гибель.

  4. Иммунная перестройка: иммунологические реакции клеточного и гуморального типов (В- и Т-лимфоциты).

  5. Появление волокнистой гиалинизированной соединительной ткани (активаций синтеза коллагена).

  6. Увеличение различных классов Ig при прогрессировании процесса.

Течение силикоза

  1. Быстро прогрессирующее (через 3-5 лет работы, переход I во II ст. через 2-3 года; «острый» силикоз – через 1-2 года работы).

  2. Медленно прогрессирующее (через 10-15 лет работы, переход I во II ст. через 5-10 и более лет).

  3. Позднее развитие (спустя несколько лет после прекращения работы в контакте с пылью).

  4. Регрессирующее (уменьшение Rg изменений после прекращения контакта с пылью и выведения рентгенконтрастной пыли).

Патоморфология

  • Интерстициальная.

  • Инстерстициально-гранулематозная.

Патоморфология

Силикотический узелок, представляющий собой концентрически расположенные волокна гиалинизированной фиброзной ткани. По краю узелка расположена зона активных клеток с небольшим количеством пигмента. При поляризованном свете видны мягкие, нечеткие двоякоприломленные кристаллы кремния.

Рентгенологическая характеристика пневмокониозов

Силикоз развивается постепенно.

Rg различают 3 стадии:

  • Интерстициальная I и II ст.;

  • Узелковая I и II ст.;

  • Узловая III ст.

Рентгенологическая характеристика пневмокониозов

  • Силикоз I стадия, интерстициальная форма.

  • Наблюдаются двусторонние интерстициальные изменения, диффузное усиление и деформация легочного рисунка ячеисто-сетчатого характера, умеренное уплотнение и изменение структуры корней легких. Начальные проявления эмфиземы.

  • Силикоз I ст., узелковая форма.

  • На фоне измененного легочного рисунка появляются мелкопятнистые тени средней интенсивности размером 1-2 мм, 2-5 мм в диаметре, расположенных преимущественно в нижних и средних отделах легких с обеих сторон. Междолевая плевра справа нередко бывает утолщена. Начальные проявления эмфиземы.

  • Силикоз II стадия.

  • Более выраженное двустороннее диффузное усиление и деформация легочного рисунка, крупносетчатый рисунок. Увеличение количества узелковых теней, размеры которых достигают 3-10мм, иногда отмечается тенденция к слиянию узелковых теней. Корни легких расширены, уплотнены и приобретают «обрубленный» вид. Плевра может быть утолщена и деформирована, тяжистые, груботяжистые изменения. Эмфизема легких.

  • Силикоз III стадия.

  • Слияние, уплотнение и обызвествление узелков, формирование узлов (более 10мм). Обызвествления внутригрудных лимфоузлов (скорлупообразные). Выраженные плевродиафрагмальные и плевроперикардиальные спайки, буллезная эмфизема.

  • III ст. пневмокониотического процесса развивается при узелковой форме силикоза и силикоантракоза.

Силикоз I стадия, интерстициальная и узелковая формы.

  • На рентгенограмме представлено на фоне измененного легочного рисунка появляется небольшое количество мелкопятнистых теней средней интенсивности размером 1-2мм, расположенных преимущественно в нижних и средних отделах легких. Междолевая плевра справа нередко бывает утолщена.

Силикоз II стадия

  • Характерны более выраженные усиление и деформация легочного рисунка, увеличение количества узелковых теней, размеры которых достигают 3-10мм; иногда отмечается тенденция к слиянию узелковых теней, корни легких расширены, уплотнены и приобретают «обрубленный» вид; плевра может быть утолщена и деформирована.

Силикоз III стадия

  • Слияние, уплотнение и обызвествление узелков, в т.ч. внутригрудных л/у (скорлупообразные).

  • На рис. массивные затемнения в виде узлов (более 10 мм), выраженные плевродиафрагмальные и плевроперикардиальные спайки, буллезная эмфизема.