- •Лекция №6
- •Классификация ба по уровню контроля. Gina, 2006 г.
- •Патогенез. Варианты пба
- •Патогенез. Экзогенная, аллергическая пба
- •Патогенез. Экзогенная, аллергическая пба
- •Патогенез неаллергической пба
- •План обследования
- •Аллергологический статус
- •Иммунологическое исследование
- •Исследование функции внешнего дыхания
- •Критерии диагноза пба
- •Осложнения
- •Тактика уменьшения или увеличения объема базисной (контролирующей) терапии ба
- •Экспертиза трудоспособности больных пба
- •Профилактика
Классификация ба по уровню контроля. Gina, 2006 г.
Контролируемая
Частично контролируемая
Неконтролируемая
Обострение БА
Патогенез. Варианты пба
Аллергическая форма БА:
Возникающая первично, без предшествующих аллергических поражений верхнего отдела дыхательного тракта, кожных покровов;
В сочетании с профессиональным аллергическим дерматитом на открытых участках кожных покровов (кисти, шея, лицо), риноконъюнктивитом, которые развиваются первично в местах наибольшего воздействия производственного аллергена.
Неаллергическая форма БА:
Развившаяся на фоне предшествующего хронического проф. бронхита и пневмокониоза.
Смешанная форма БА.
Патогенез. Экзогенная, аллергическая пба
Экзогенная, аллергическая ПБА в своем развитии проходит 3 стадии:
Иммунологическую;
Патохимическую;
Патофизиологическую.
Патогенез. Экзогенная, аллергическая пба
IgE-зависимый механизм реагинового типа [Реагиновый (Е-зависимый, немедленный) тип реакции.]:
Аллергены захватываются альвеолярными макрофагами
Активация Т-лимфоцитов (хелперов) СД4
Дифференциация их в Th2
Продукция ИЛ4, ИЛ5, ИЛ13
B-лимфоциты трансформируются в плазматические клетки
Выработка IgE (общих и специфических)
Активация тучных клеток и эозинофилов
Аллергены связываются со специфическими АТ (IgE)
Дегрануляция тучных клеток с выбросом медиаторов
Развивается бронхоспазм (ранняя фаза – через 15-20мин., до 1.5-2ч.).
Поздняя фаза аллергии через 4-8 с., до 12ч.
Продолжение воздействия аллергена
Активация эозинофилов, альвеолярных макрофагов, лимфоцитов, тромбоцитов, фибробластов
Повышение метаболизма арахидоновой кислоты
Синтез простогландинов и лейкотриенов
Восполительный отек бронхов, гиперкриния
Слущивание мерцательного эпителия
Рефлекторная холинергическая бронхоконструкция
Патогенез неаллергической пба
Без участия IgE и IgG:
Повреждение эпителия бронхов цитотксическими и раздражающими веществами на производстве
Инфекция нижних дыхательных путей (вирусы, бактерии, микоплазмы, грибы)
Гиперсенсибилизация Т-лимфоцитов, выделение медиаторов замедленного действия
Высвобождение простогландинов, лейкотриенов
Развитие бронхоспазма, отека и дискринии.
План обследования
Сбор жалоб, анамнеза заболевания и результатов физикального обследования.
Дневник наблюдения медперсоналом 10-14 дней.
Анализ крови общий, мокроты общий + БК (троекратно).
Исследование конденсата выдыхаемого воздуха – повышение концентрации NO.
Исследование газового состава артериальной крови.
ФВД с бронхолитиком.
ФБС при нетипичном течении заболевания, для исключения вторичного бронхообструктивного синдрома.
Исследование лаважной(=бронхоальвеолярной) жидкости с определением клеточного состава.
Р-графия ОГК для диф диагностики с др заболеваниями.
Аллергологический статус.
Иммнуологические исследования.
Консультация ЛОР-врача, аллерголога (общее аллергологическое обследование).
Аллергологический статус
Собирается аллергоанамнез.
Проводится аллергологическое тестирование:
в межприступный период;
в период ремиссии атопического дерматита, ринита;
после санации очагов хронической инфекции;
не проводится тестирование при лечении гормональными и антиаллергическими препаратами (снижают кожную чувствительность).
Провокационные пробы:
кожные (капельные, аппликационные, скарификационные, прик-тест со стандартизованными профессиональными аллергенами);
конъюнктивальные, назальные, полоскательные (РТМЛ);
ингаляционные.
