
- •Эпидемиология хронического бронхита
- •Этиология хронического бронхита
- •Классификация хронического бронхита
- •Клиника хронического бронхита
- •Критерии отличия двух клинических вариантов хозл
- •Алгоритм отличия хозл от ба
- •Лечение хронического бронхита
- •Распределение аб в бронхолегочной ткани ( по Белоусову ю.Б.)
- •Соотношения уровня аб в тканях и его минимальной подавляющей концентрации ( по ю.Б. Белоусову).
Клиника хронического бронхита
ХНБ ( как правило предшествует ХОБ) и встречается в 2 раза чаще , чем ХОБ. ХНБ существенно не влияет на продолжительность жизни и работоспособность больных, так как нет сопутствующей ЭЛ. Как только появляется ЭЛ - это уже ХОЗЛ. Для больных ХНБ характерно: наличие многолетнего продуктивного кашля (к нему привыкают и не обращают на него внимания); в период переносимых ОРЗ может быть кровохарканье ( в этих случаях необходимо исключать бронхоэктазы и бронхогенный рак). Нет нарушений вентиляции и жалоб на одышку при физической нагрузке. Вначале болезни мокроты обычно мало, она слизистая и отделяется только утром, а при обострении становится слизисто-гнойной и ее количество увеличивается до 50 мл в день. На первых этапах болезни кашель летом прекращается, но зимой возобновляется. Позднее он прогрессирует и становится практически постоянным ( как способ удаления избыточной мокроты из бронхов), иногда приступообразным. С годами возрастает частота, выраженность и продолжительность повторных обострений ХБ.
При обьективном осмотре больного, особенно в фазу ремиссии, с помощью физикального ( перкуссия, аускультация) и рентгенологического обследования легких врач часто ничего не находит: нет рассеяных сухих хрипов и удлиненного выдоха. Но у ряда таких больных в фазу обострения ( которая редко может сопровождается субфебрилитетом, потливостью верхней части туловища, усилением кашля и изменением его характера, снижением аппетита) могут быть выявлены: жесткое везикулярное дыхание и сухие хрипы, чаще низкого тембра. Изменения периферической крови малоинформативны.
Больные ХНБ часто обращаются к врачу только ! при появлении дыхательного дискомфорта - постепенно усиливающейся, легкой одышки при физической нагрузке или в период повторных обострений респираторной инфекции. Это указывает на снижение толерантности к физической нагрузке, прогрессирование ХНБ и переход его в ХОБ ( ХОЗЛ).
Клиника ХОБ может варьировать от простого ХНБ до выраженной ДН. Иногда непосредственным поводом для обращения к врачу является появление отеков нижних конечностей, вследствие правожелудочковой декомпенсации. ХОБ диагностируется легче, так как проявляется одышкой, вследствие стойких, малообратимых нарушений бронхиальной проходимости и развития центроацинарной ЭЛ с последующим ЭЗДП. У данной категории больных выявляются снижения: ОФВ1, пробы Тиффно, МОС 25-50-75% от уровня ФЖЕЛ. Эти нарушения полностью не ликвидируются адекватными дозами бронхолитиков, то есть обратимый компонент обструкции не велик.
При ХОБ имеется достаточно выраженная клиническая симптоматика и ограничение трудоспособности со снижением качества жизни. Подавляющее число больных ХОБ - заядлые курильщики. Прогноз ХОБ - неблагоприятный, болезнь неуклонно прогрессирует (идет постоянное нарастание выраженности клиники), инвалидизирует больного, приводя к летальности во второй половине жизни.
При ХОБ с небольщим стажем и отягощенным умеренной ЭЛ, результаты осмотра больного могут быть обманчиво благоприятными, диагностическая ценность обьективного обследования ( причины одышки) относительно невелика. Обычно выявляются: теплый, диффузный цианоз носогубного треугольника и пальцев рук (вследствие нарушения процесса десатурации гемоглобина и эритроцитоза), который усиливается в фазу обострения; признаки эмфиземы грудной клетки с коробочным звуком при перкуссии ( при легкой форме ЭЛ клинически трудно выявить какие-либо характерные симптомы); несколько реже встречаются “барабанные палочки” и “ часовые стекла” ( рука - ‘визитка” больного ХОБ) и снижение веса.
При аускультации легких выявляются везикулярное дыхание (передко ослабленное) с удлиненным выдохом и с рассеяными сухими хрипами (свистящими, жужащими в зависимости от уровня поражения бронхов), которые усиливаются при форсированном выдохе. Иногда, в период обострения, можно выслушать в нижних отделах легких и небольшое количество незвучных влажных хрипов, которые меняют локализацию при покашливании ( как результат избыточного скопления мокроты).
При нормальной аускультативной картине необходимо выслушивать больного на фоне форсированного дыхания, что позволяет выявить признакии обструкции бронхов. Отсутствие хрипов не исключает наличия ХОБ, особенно в тех случаях, когда процесс начинается с поражения мелких бронхов. Наличие эпизодической одышки, особенно в связи с усилением кашля и визинга ( шумного дыхания) - предполагают наличие обратимой обструкции дыхательных путей ( то есть, БА). Больные ХОЗЛ, с преобладанием бронхита в течение болезни нередко подвержены повторным приступам острой дыхательной недостаточности. Эти они отличаются от больных с преобладанием ЭЛ, у которых ДН присоединяется на поздних стадиях болезни.
По мере усиления сопутствующей ЭЛ (именно она и обуславливает тяжесть больного) появляются: выраженный легочный цианоз и набухание шейных вен, которые усиливаются в период кашля; участие вспомогательных мышц в акте дыхания, с использованием вынужденного положения - сидя с упором на руки; удлиненный выдох через плотно сжатые губы ( при этом меньше спадаются мелкие бронхи на выдохе); бочкообразная грудная клетка; резко ослабленное везикулярное (“ватное”) дыхание; дискантные сухие хрипы ( как результат снижения скорости воздухотока и повышения обьема воздуха в легких); одутловатость лица. Все эти проявления ХОЗЛ не отражают степень обструкции дыхательных путей, но неуклонно прогрессируют.
Очень важно тщательно слушать больных ХОБ на предмет выявления звучных влажных хрипов, как следствие появления вторичной пневмонии. При выслушивании грудной клетки можно условно провести корреляцию между интенсивностью дыхательных шумов и параметрами вентиляции:
- нормальные шумы коррелируют с ОФВ1>2.0 л
- если шумы при дыхании едва слышны - ОФВ1 около 1.0 л
- дыхательные шумы отсутствуют - ОФВ1 < 0.5 л.
В далеко защедших случаях определяются клинические признаки декомпенсации хронического легочного сердца (обусловленного имеющейся выраженной гипоксемией и гиперкапнией): набухание шейных вен, смещение границ сердца вправо ( при выраженной ЭЛ границы сердечной тупости отчетливо не определяются), акцент 2-го тона и диастолический шум на легочной артерии, систолический шум на трехстворчатом клапане, на пульсация правого желудочка в эпигастрии, положительный симптом Плеша ( надавливание на область печени в течение 20 секунд приводит к набуханию шейных вен), увеличиваются размеры печени по Курлову ( она становится болезненной), появляется отечность ног. В целом при появлении стойкой правожелудочковой недостаточности, в клинике на первый план выходят выраженный цианоз и отечный синдром. В претерминальной стадии - больные могут жаловаться на: анорексию, потерю веса, усталость, нарушения сна и депрессию.
Согласно критериям американского торакального общества выделяют три степени тяжести ХОБ ( ХОЗЛ ), согласно данным ОФВ1:
1 степень. ОФВ1>50% . В эту группу попадает большая часть больных с имеющие минимальную недостаточность качества жизни. Появление у них выраженной одышки требует дополнительного обследования.
2 степень. 35% >ОФВ1< 49% . Сюда включается меньшая группа больных, которые имеют существенное нарушение качества жизни и требуют постоянного ОФВ1 <35%. лечения.
3 степень. Самая малочисленная группа, состояшая из инвалидов.
В ходе эволюции хронической бронхолегочной патологии (ХОЗЛ) формируются индивидуальные комбинации поражения бронхов и ЭЛ для каждого больного. При далеко зашедшем ХОБ (ХОЗЛ) выделяют два его варианта (таблица 11). Хотя на практике, в чистом виде этих двух вариантов мало, они встречаются только в начале болезни:
А - эмфизематозный тип (“ розовые, пыхтящие” больные), когда больше выражена ЭЛ.
В - бронхитический тип (“синие, отечные”, кашляющие больные), с преобладанием ХБ.