1.7.2. Кардиомиоциттің әрекет потенциалының пайда болуының молекулярлық механизмі.

Миокардың бұлшық етінің әрекет потенциалы жүйке талшығының әрекет потенциалынан ерекшеленеді. Деполяризацияның бірінші фазасы өте жылдам ағады: -90 мВ сәйкес келетін тыныштық қалыптан әрекет потенциалының шынына дейін (+30 мВ) 1-2 мс. өтеді (сурет 31).

Келесі фаза – плато (миокардың жасушаларының әрекет потенциалының ерекше сипаттамасы), ал үшінші фаза – реполяризация фазасы болып саналады. Егер де аксонның әрекет потенциал 1 мс. созылса, қанқа бұлшық етінің потенциалы - 2-3 мс. болса, жүректің қарыншаларының кардиомиоциттерінің әрекет потенциалының уақыты – 200-400 мс. болады. Әрекет потенциалының даму уақыты ұзақ болғандығы миокард талшықтарындағы ӘП синхондығын, сонымен қатар систола кезіндегі жүректің жиырылуының синхрондығын және қанның қан арнасына құйылуын қамтамасыз етеді.

Сурет 31 – Кардиомиоциттің әрекет потенциалы. I – деполяризация фазасы, II – плато, III – реполяризация фазасы.

Әрекет потенциалы мембрананың әр түрлі иондар үшін өтімділігінің өзгеруімен байланысты екендігі белгілі. Кардиомиоциттердегі иондық балансты бір қалыпта K⁺-, Na⁺- және Са²⁺-насостары қамтамасыз етеді, олар белсенлі түрде Na⁺ және Са²⁺ иондарын сыртқа айдайды да K⁺ иондарын жасушаның ішіне кіргізеді. Бұл процесс ферменттік болып табылады және миокардтың жасушаларының сарколеммасында орналасқан ферменттердің (К⁺-Na⁺ - АТФаза және Са²⁺ -АТФаза) көмегімен жүзеге асырылады.

Ферменттердің спецификалық ингибиторлерін қолдана отырып K⁺-Na⁺-насостың молекулаларының мембранадағы тығыздығы өте жоғары, ал секундасына келетін насостың циклдерінің саны жиырмаға дейін жететіндігі анықталған.

Тыныштық қалыпта мембрананың Na⁺ және Са²⁺ үшін өтімділіктері өте төмен. Тыныштық потенциалы электрогенді натрийлік насостың жұмысы арқылы бір қалыпта болатын калийлік орнықты потенциалмен анықталады.

Деполяризация фазасының (I фаза) механизмдері жүйке талшықтардағы деполяризация фазасынан ерекшеленбейді және натрий үшін өтімділіктің артуымен байланысты. Натрийлік каналдардың активациялау табалдырығы - 60 мВ. Деполяризацияның уақыты өте қысқа.

Келесі фаза (II фаза) баяу ағады. Кіретін натрийлік тоқ жылдам инактивтендіріледі (жүйке талшығындағыдай). Ал реполяризация процесінің молекулярлы механизмдердің сипаттамасы жүйке талшығымен салыстырғанда ерекше болады.

Бұл ерекшелік келесі механизмдермен байланысты:

1. 1) Ca²⁺ үшін өткізгіштік баяу өседі, бұл процестін нәтижесі – кальцийдің деполяризациялайтын кіріс тоғының (баяу кіретін тоқ) пайда болуы.

2. 2) Деполяризация кезінде пайда болатын K⁺ үшін өткізгіштіктің төмендеуі жасушадан шығатын калийдін тоғын төмендетеді.

Плато фазасында мембраналық потенциал +30 мВ-тан 0 мВ-қа дейін төмендейді. Бұл кезде каналдардың екі түрі жұмыс істейді – баяу кальцийлік және калийлік каналдар. Кальцийлік каналдардың активациялау табалдырығы -30 мВ., ал өмір сүру уақаты 200 мс. тең болады. Кальцийлік каналдардың ашылуының нәтижесінде кардиомиоциттің жасушасына деполяризациялайтын баяу кальцийлік тоқ кіре бастайді.

Кальцийлік тоқтың өсуімен қатар калий иондары үшін мембрананың өтімділігі өседі. Бұл тоқ мембрананы реполяризациялайды. Кальций үшін мембрананың өткізгіштігінің төмендеуі және калий ушін өткізгіштігінің өсуі реполяризация фазасына әкеледі. Кардиомиоциттердің әрекет потенциалының бұл фазасында кальцийлік каналдар жабылады да, шығатын калийлік тоқ өседі.

Кальцийлік каналдарды активтендіретін бөлшектері (d) және инактивтендіретін бөлшектері (f) болады, және бұл каналдардың қалыптары кейбір ықтималды потенциалтәуелді параметрлерімен сипатталады. Бұл сипаттаманы алу қазіргі уақытта зерттеліп жатқан өте күрделі мәселе.

Кардиомиоциттердің қозу процестері арнайы әдістердің көмегімен зерттеледі. Әдістердін бірі – кальцийлік каналдардың блокаторларын (кальций иондарының агонистерін) қолдану. Ондай құрылымдарға келесі спецификалық блокаторлар жатады: Д-600, верапамил, Mn²⁺ және тағы басқа металлдардың катиондары. Бұл заттар кальцийдің жасушаға кіруіне кедергі жасайды да әрекет потенциалының шамасы мен түрін өзгертеді.