
- •1. Дифдиагноз экзантем.
- •3. Различают четыре степени стеноза гортани:
- •4. Дд заболеваний, сопровождающихся поражением миндалин
- •18. Вирусный гепатит а.
- •23. Различают следующие степени дегидратации:
- •Физиологические потребности
- •Жидкость возмещения объема/мл
- •VI на анурию - до 30 мл/кг
- •28. Иерсиниоз
- •32. Аденовирусная инфекция.
4. Дд заболеваний, сопровождающихся поражением миндалин
1.Дифтерия – начало постепенное, tº 37.5-38ºС, ноющие боли в горле. Формы: а) локализованные – катаральная (гиперемия с цианотическим оттенком, налетов нет); - точечная; - островчатая (каждый участок пленки окружен цианотичной каймой). Налёты – фибринозная пленка возвышается над поверхностью (плюс ткань), серовато-белый, перламутровый → серовато-грязный цвет, гладкая блестящая с трудом снимается, не растирается между шпателями, тонет в воде. б)распространенная – затрагивает несколько органов (небные дужки, язычок, задняя стенка глотки); 1.субтоксическая, 2.токсическая (отек шейной клетчатки при 1 ст до середины шеи, 2 ст-до ключиц, 3ст – ниже ключиц). tº 38-39.5ºС, к 3-4 дню N или субфебрильная, умеренная интоксикация, сладко-гнилостный запах изо рта. 3.гипертоксическая – (геморрагическая) – кровавые налёты(роса смерти), кровь из носа, кровавый стул, смерть на 4-7 день. Л: 1. антитоксическая п/дифтерийная сыворотка по Безредко. Локализованная – 10 000 МЕ, островчатая – 10-20 тыс МЕ, распространенная – 20-30 тыс МЕ, токсическая 1 ст – 30-40тысМЕ, 2 ст – 40-50тыс МЕ, 3ст – 60-80 тыс МЕ, гипертоксическая – 100-120тыс; 2.После введения сыворотки – а/б (при осложнениях, сочетании с бактериальной инфекцией); 3.Дезинтоксикационная; 4.Препараты, влияющие на нервную проводимость – В1, никотиновая к-та; 5.Гормоны ГКС; 6.постельный режим; 7.Кормить ч-з зонд.
2.Скарлатина – острейшее начало, резкие боли в горле при глотании, отдающие в ухо, ↑tº, интоксикация, резкое ↑ л/узлов (подчелюстных, околоушных, шейных), л/узлы болезненны. В зеве – строго ограниченная гиперемия, резкая гиперемия язычка, дужек, остальная полость рта – нормальная. Миндалины увеличены, покрыты налётом (минус ткань), легко снимается шпателем, расплавляется в воде. Может протекать по типу лакунарной, фоликулярной или абсцедирующей ангины. Сыпь мелкоточечная, малиновый язык. Сердечно-сосудистые изменения - ↑ЧСС, ↑АД, → ↓ЧСС,↓АД, аритмии, расширение сердечной тупости влево, акцент и расщепление 2 ого тона на легочной артерии. Осложнения – миокардит, артрит, нефрит. Л: 1.Пенициллин 30-50 тыс ЕД/кг, в/мыш (легкие ф-мы и средней тяжести), 100 тыс ЕД/кг при септической форме; 2.Дезинтоксикация; 3.По показаниям – рибоксин 5-7 дней, кокарбоксилаза, антигистаминные, вит С.
3.Инфекционный мононуклеоз – начинается остро, вначале ↑ л/узлов шеи, через 2-3 дня –налёты на миндалинах (рыхлые, легко снимаются, желто-белые, минус ткань), ↑ печени и селезёнки, ↑tº до 40ºС, затем субфебрильная, в крови – лейкоцитоз со сдвигом влево, затем атипичные мононуклеары до 80%)
Л: 1.На остром этапе – ГКС, в тяжелых случаях – виролекс; 2.Патогенетическая терапия; 3.Лечение гепатита.
4.Ангины: 1.стрепто-стафилококковые – острое начало, ↑tº, резкая интоксикация и боль в горле, ↑ и очень болезненные л/у (м.б фоликул и лакунарн); 2.Некротическая – агранулоцитоз после длительного применения п/опухолевых препаратов, ГКС. Л: пенициллин 30 тыс ЕД/кг.
Ангины при вирусных инфекциях (аденовирусы) – кроме тонзилита – сильный насморк, ↑ печени, селезенки, лимфоцитоз, м б желтуха, дисфункция кишечника. Другие вирусы - м б ↑ миндалин, но всегда сопровождается энантемой Л:симптоматическое. Ангина Веснана – вызывается спиохетой – односторонний процесс, кратер в миндалине – миндалина выгнивает, зловонная, сильные боли в горле, интоксикация. Л: частое промывание Н2О2, кварцевание, пенициллин, полоскание фурациллином, прополисом, солевыми р-рами.
5.Туляремия - строгий зооноз. Одностороннее поражение миндалины, миндалины ↑↑, изъязвляются, налёты трудно снимаются, не распространяются за пределы миндалин, tº 38-40ºС. Л: аминогликозиды – 3-8мг/кг.
5. ВИЧ-инфекция. ВИЧ-инфекция – инфекционный процесс в организме человека, вызываемый ВИЧ, характеризующийся медленным течением, поражением иммунной и нервной систем, последующим развитием на этом фоне вирусных, бактериальных и грибковых оппортунистических инфекций, новообразований, приводящих инфицированных ВИЧ к летальному исходу. СПИД - терминальная фаза ВИЧ-инфекции.
Особенностью ВИЧ-ИД у детей является развитие процесса на фоне «незрелого» иммунного статуса, формирование которого может нарушаться заболеванием матери, лекарственным и токсическим воздействием в перинатальном периоде. Источник инфекции - инфицированный человек в любой стадии инфекции. Наибольшие концентрации вируса в крови, сперме, секретах женских половых органов, спинномозговой жидкости, небольшая концентрация в околоплодных водах, женском молоке, слюне, поте, слезах, моче.
Клинические особенности вич-ид. Характерными признаками ВИЧ-инфекции у детей (как врожденными, так и приобретенными) являются: 1.Возможность «врожденной» инфекции с клинической манифестацией уже в периоде новорожденности. Заболевание, возникшее во внутриутробном периоде, имеет довольно характерную группу признаков: задержка роста, микроцефалия, выступающая лобная часть, напоминающая форму коробки, уплощение носа, умеренно выраженное косоглазие, удлиненные глазные щели, голубые склеры, значительное укорочение носа. 2.У детей раннего возраста наиболее характерными симптомами являются: дистрофия, рецидивирующий афтозный стоматит, интерстициальные пневмонии с развитием дыхательной недостаточности, гепатоспленомегалия, хроническая и рецидивирующая диарея, лимфаденопатия, тяжелые, нередко рецидивирующие бактериальные инфекции (менингит, сепсис и др.). 3.У детей более старшего возраста преобладают стойкое снижение аппетита, длительная диарея, продолжительные лихорадочные состояния с ознобом, потеря массы тела до 10% и более, постоянный кашель, лимфаденопатия, поражение кожи. 4.Более быстрое развитие СПИДа (нередко в течение первого года от начала инфицирования). 5.Более тяжелое и рецидивирующее течение бактериальных инфекций. 6.Избирательное и менее частое присоединение некоторых ВИЧ-ассоциированных заболеваний. 7.Саркома Капоши и лимфомы встречаются редко. 8.Гипергаммаглобулинемия более выражена, чем у взрослых. 9Лимфопения – редкое явление. 10.Часто наблюдается лимфоидная интерстициальная пневмония и реже пневмоцистная пневмония в отличие от взрослых ВИЧ-инфицированных. 11.Бактериальный сепсис возникает чаще. 12.Часто встречается тромбоцитопения, клинически проявляющаяся. геморрагическим синдромом, который может быть причиной смерти детей. 13.У детей более выражен психоневрологический симптомокомплекс, обусловленный первичным поражением ЦНС.
Собственно вич у детей. Персистирующая генерализованная лимфоаденопатия - ↑ л/у (более 0,5 см) не менее 2-х анатомических групп (кроме паховых) в течение 3 и более месяцев. Они подвижные, безболезненные. Персистирующая гепатомегалия: - ↑ печени в течение 3 и более месяцев. Функция печени обычно не нарушается. Персистирующая спленомегалия:- ↑ селезенки в течение 3 и более месяцев, обычно сочетается с гепатомегалией. Персистирующая диарея:- стул с частотой 3 раза в день и чаще, длящийся в течение месяца и более. Лихорадка:- необъяснимая субфебрильная или фебрильная на протяжении 3 месяцев и более. Персистирующее ↑ слюнных желез:- ↑ в течение 2 месяцев и более с тенденцией к рецидивированию. Тромбоцитопения:- количество тр-тов ниже нормы в 2-х и более анализах. Отставание в психомоторном развитии:- прогрессирующее, немотивируемое другими причинами. Дефицит массы тела:- потеря массы тела 10% и более. Дальнейшее воздействие ВИЧ-инфекции у детей на иммунную систему, ↓ реактивности организма приводит к развитию оппортунистических инфекций и обусловливает переход в следующую стадию болезни – стадию вторичных заболеваний (СПИД-ассоциированный комплекс). Наиболее часто из оппортунистических инфекций при ВИЧ-ИД встречаются следующие: 1.Вызывающиеся вирусами семейства герпесвирусов. 2.Вызывающиеся грибами: аспергиллез, криптококкоз, кандидоз. 3.Вызывающиеся простейшими: изоспоридиоз, криптоспоридиоз, токсоплазмоз. 4.Вызывающиеся гельминтами: стронгилоидоз. 5.Туберкулез – нелегочный (хотя бы одна локализация кроме или в сочетании с поражением легких). 6.Саркома Капоши. 7.Лимфоидная интерстициальная пневмония. 8.Бактериальные инфекции у детей.
ЛЕЧЕНИЕ. Основными направлениями комплексной терапии являются: - этиотропная терапия (применение анти ВИЧ-препаратов); - предупреждение и лечение ВИЧ-оппортунистических инфекций; - предупреждение и лечение бактериальных инфекций; - синдромальная патогенетическая терапия. Этиотропная терапия. Препаратом для этиотропной терапии ВИЧ-инфекции, разрешенным для клинического проявления в РБ является азидотимидин (АЗТ), который выпускается под коммерческим названием тимазид (в капсулах по 0,1) и ретровир (в капсулах по 0,1). Препарат применяется перорально детям из расчета 0,01 г/кг в 3-4 приема. При плохой переносимости препарата суточная доза может быть снижена до 0,3 г. Более низкие дозы не эффективны. АЗТ назначается по непрерывной схеме или курсами продолжительностью не менее 3 месяцев. Для оппортунистических инфекций: при пневмоцистозе – бисептол, бактрим, септрим, дапсон; при токсоплазмозе - пиримитамин, дараприм, сульфадемизин, клиндамицин. Симптоматическая (витамины, эубиотики). По показаниям при развитии дистрофии назначают парентеральное и энтеральное питание с использованием аминокислот, жировых эмульсий в сочетании с глюкозой.
6. Скарлатина – о. инф заболевание, характеризующееся симптомами общей интоксикации, ангиной и высыпаниями на коже. Скарлатина – острейшее начало, резкие боли в горле при глотании, отдающие в ухо, ↑tº, интоксикация, резкое ↑ л/узлов (подчелюстных, околоушных, шейных), л/узлы болезненны. В зеве – строго ограниченная гиперемия, резкая гиперемия язычка, дужек, остальная полость рта – нормальная. Миндалины увеличены, покрыты налётом (минус ткань), легко снимается шпателем, расплавляется в воде. Может протекать по типу лакунарной, фоликулярной или абсцедирующей ангины. Сыпь мелкоточечная, малиновый язык. Сердечно-сосудистые изменения - ↑ЧСС, ↑АД, → ↓ЧСС,↓АД, аритмии, расширение сердечной тупости влево, акцент и расщепление 2 ого тона на легочной артерии. Осложнения – миокардит, артрит, нефрит.
Диф д-з: с первичными ангинами (катаральная, фоликуллярная, лакунарная) – т-ра, двусторонние боли при глотании, болезненность регионарных л/узлов, налеты – легко снимаются.
С дифтерией зева – плохо снимаются пленки, «капли росы», не растираются между шпателями, тонет в воде, чернеет при обработке теллуритом, нет боли в горле, высокая t0. Инф мононуклеоз – лихорадка, интокикация, полиаденопатия, гепатоспленомегалия, кровь (мононуклеары), ангина с 5-7 дня заболевания.
Потница – у детей 1-2 года, в естественных складках на обычной коже, может быть точечной, узелковой, милиарной или гнойничковой. Стафилококковая инфекция – сыпь появляется на 3-4 день (скарлатина – 1-2 день!), возникновению сыпи предшествует возникновение гнойных очагов (фурункул и др.), может быть полиморфной, ангина ±, «малиновый язык» до возникновения сыпи.
ЛЕЧЕНИЕ: постельный режим 5-6 дн, стол – соответственно возрасту. Пенициллин 100 тыс ЕД/кг сут 7-10 дн или эритромицин 30-40 мг/кг*сут, антиаллергич лечение, дезинтоксикация, местное лечение ангины. Профилактика: специфической нет. Срок изоляции – 3 нед. Контактные дети изолируются на 7 дн. Критерии выписки: нормальное состояние, нет клиники – на 10 сут; дошкольн и 1-2 класс ещё + 12 сут после выписки.
7. Корь. – острое инфекционное заболевание, хар-ся повышением температуры тела, интоксикацией, катаром верхних дыхательных путей и слизистых оболочек глаз, высыпанием пятнисто-папулёзной сыпи.
Этиология – вирус рода Morbillivirus, семейства Paramixoviridae. Обладает гемаглютинирующей, гемолизующей, симпластобразующей активностью. Этиология. Источник – больной человек в катаральный период и первый день сыпи. После 4-го дня больной считается незаразным. Путь передачи – воздушно – капельный. Есть стойкий иммунитет. Чаще болеют от 1 года до 4-5 лет.
Клиническая картина. Инкубационный период 8-10 дней. 3 периода: 1период – катаральный, 3-4 дня. Температура до 38,5-39 С, катар верхних дыхательных путей. Выделения из носа слизистые – слизисто-гнойные. Осиплость голоса, сухой кашель, навязчивый, синдром крупа, коньюнктивит (светобоязнь, отёчность век), склерит, синдром интоксикации. Патогномонично: – на слизистой оболочке губ и десен серовато-беловатые точки с маковое зерно, окруженных красным венчиком – пятна Филатова-Коплика. Они появляются за 1-3 дня до высыпаний. - энантемы – розовато-красные пятна на мягком и твёрдом нёбе. 2 период – высыпаний. Начало на 4-5 день. Сыпь пятнисто-папулёзная. Этапность появления – вначале за ушами, на носу, мелкие, розовые пятна, иногда сливающиеся – неправильная форма. Затем покрывает всё лицо, шею, в виде отдельных элементов появляется на груди и верхней части спины – конец первых суток. Вторые сутки – полностью покрывает туловище и верхнюю часть рук, 3-5 день – ноги и руки. Покрыты как внутренние, так и наружные поверхности рук и ног на неизменённом фоне кожи. М.б. геморрагический характер. В этот период лицо одутловатое, веки утолщены, глаза красные, гнойные обильные выделения из носа.
3 период – пигментации. Пигментация идёт в той последовательности, что и высыпания. Держится 1- 1.5 недели. М.б. мелкое отрубевидное шелушение. Классификация. 1.Типичная (описано выше) – лёгкая, средняя и тяжелая. 2.Атипичная: а. Стёртая – у детей. Температура нормальная или слегка повышена, нет пятен Филатова – Коплика. Сыпь мелкая, бледная. Нет этапности. б. С агравированными симптомами (гипертоксическая, геморрагическая, злокачественная). .
Критерии диагност: 1.пятна Бельского-Филатова (белые пятнышки d до 1 мм на слизистой щек напротив малых коренных зубов, окруженных воспалителбной зоной гиперемии), появл на 2 день б-ни и исчез ч-з 2-3 дня, оставляя гиперемию и разрыхленность слизистой обол щеки. 2.Этапное появление сыпи на коже в течен 3 дней (лицо, туловище, конечности) на 3-4 день от начала катарального периода. 3. Сыпь обильная, пятнисто-папулезная, склонная к слиянию. 4. Появление пигментации с 3 дня высыпания на лице с последующим мелким отрубевидным шелушением на коже. 5.ОАК (лейкопения, относительный лимфоцитоз, анэозинофилия. 6.Серологическое исследование – метод парных сывороток с интервалом 7-9 дней. Первый забор не позже 3 дня высыпания (4-кратное и более нарастание титра антител во 2 сыворотке)
Осложнения: ранние (обусловленные собственно вирусом кори) и поздние (присоединение вторичной инфекции, в дальнейшем – развитие анергии. Дыхание – ларингиты, ларинготрахеиты, пневмонии. Отиты, стоматиты, колиты, энтероколиты. ЦНС энцефалиты и серозные менингиты.
Диф д-з: в катаральный период с ОРВИ. Д-з устанавл по пятнам Филатова-Коплика. Скарлатина - нет при скарлатине катаральных явлений, при скарлатине – отграниченная гиперемия зева, продромальная скарлатинозная сыпь равномерно покрывает кожу при кори, при скарлатине – в складках + пятна ФК + эпид анамнез.
Краснуха – сыпь при ней более мелкая, не сливается, более бледная, появляется сразу в 1 ый день и распростран на все тело в течение нескольких часов, исчезает ч-з 2 дня и оставляет пигментацию. Хар-но увеличение периферических л/узлов.
Лечение: на дому: создание хороших сан условий, проветривание, правильное питание (молочно-растительная диета), постельный режим первые 2-3 дня после температуры и во время её, глаза промывать тёплой водой и 2% р-ром гидрокарбоната Na, в нос вазелиновое масло 2-3 капли 3-4 раза/день, витам С (300-500 мг /сутки), вит А (10 мг/сут), антигистаминные препараты. . При пневмонии – АБ широкого спектра действия – 10 дней (ампиокс, цефалоспорины, аминогликозиды), Витамины, антистафилококковая плазма, иммуноглобулины. Отиты, мастоидиты: - АБ+местные тепловые процедуры. ЦНС: дегидратационная терапия при судорожном синдроме, у больных с энцефалитами – реланиум, оксибутират натрия 50-70 мг/кг на глюкозе, кортикостероиды (дексозон 0.5-1 мг/кг/сут)Показания к госпитализации: - тяжелое течение. - осложнения (отиты, кератиты, воспаление лёгких). - дети до 1 года. - из закрытых детских учереждений. - нет возможности организовать соответствующий уход за детьми дома.
Проф-ка: вакцинация в 12 мес однократно, плановая ревакцинация в 6 лет. Детям, бывшим в контакте с больным не болевшим и не привитым от 3 мес до 2 лет вводят иммуноглобулин до 1 г – 3 мл от 1 до 2 лет 1.5 мл, вакцинация через 3 мес. Больного изолируют на 5 дней с момента сыпи.
8. Дифтерия: о. инф заболевание, характеризующиеся воспалительным процессом с образованием фибринозной пленки на месте внедрения возбудителя явлениями общей интоксикации (токсикоинфекция). Этиология: грам «+» палочка Corinebacterium diphteriae. Штаммы gravis, mitis, intermedius. Эпидемиология: источник – больной или носитель. Путь – воздушно-капельный, пищевой. Сейчас болеют подростки > 14 лет и взрослые (т.к. есть вакцина). Чаще сентябрь – февраль. Дифтерия у привитых протекает как катаральная или лакунарная ангина с рыхлыми, легко снимающимися налетами, не распространяется. У детей 1 года: низкая заболеваемость, преобладание локализованных форм, осложнения за счет вторичной инфекции.
Классификация: Ι Дифтерия зева (1 локализованная – катаральная, островчатая, пленчатая; 2 распространенная - за пределы миндалин; 3 токсическая – Ι ст – до середины шеи или отек клетчатки, ΙΙ ст – до ключицы, ΙΙΙ ст – ниже ключицы). ΙΙ Дифтерия гортани. ΙΙΙ Дифтерия другой локализации (нос, глаза, кожа, раневая поверхность). У детей может быть геморрагическая форма (ДВС), гипертоксическая (молниеносная). Профилактика: активная иммунизация (АКДС с 3 мес., ч/з 1 мес. 3 раза, в дозе 0,5 мл в/мыш.), активное наблюдение за больным ангиной, не < 3 дней от начала, бак исследование, четкое ведение документации.
Характерно: ИП – 7-12 дн. Начало постепенное, т-ра 37-38 С, пленки тяжело снимаются, после снятия капельки крови, не растираются между шпателями, тонет в воде, чернеет при обработке теллуритом, нет боли в горле, ↑ л/у.
Патогенез: токсикоинфекция, фибринозное воспаление, бывает крупозное (на циллиндрическом эпителии легко снимается, на многослойном плоском тяжело). Дифтерийный токсин поражает ССС и НС.
Лабораторная диагностика: бактериологическое исследование (мазок на границе здоровой ткани и налета), не > 3 часов после взятия, кровяно-теллуритовая среда, предварительный результат через сутки, окончательный через 48-73 часа, РН, РПГА (7 дн и через 2-3 нед)- 1/160-1/320; анатокин по Иенсену: титр 0,03 МЕ/мл – в пользу дифтерии; 0,05-0,1 МЕ/мл – не может быть доводом против дифтерии, 0,1-0,4 – привит; 0,5-1 у бактерионосителей.
Правила введения сыворотки по Безредко: 0,1 мл в/к 1:100, 20 мин – если папула d < 1 см п/к 0,1 мл неразведенной сыворотки, и если через 30-60 мин нет общей реакции – всю дозу сыворотки в/м. Если есть реакции- под прикрытием антигистаминных препаратов, наркоза, адреналина. Локализованная форма: первая 10-15 тыс АЕ;10-20 тыс АЕ – островчатая; 20-40 тыс пленчатая, распространенная 30-40 тыс первая доза, на курс 50-60 тыс; токическая I – 50-70, 80-120; II – 60-80, 150-200; III – 100-120, 250-300.
ДД: Лакунарная бактериальная ангина: острое начало, т-ра, сильная боль в горле, интоксикация (при локализованной дифтерии интоксикация выражена умеренно). Яркая гиперемия дужек, миндаллин. Т-ра при ангине держится 5-7 дней, после исчезновения налетов. При дифтерии т-ра снижается раньше, чем исчезают налеты. Дифтерийные налеты: с трудом снимаются шпателем, не растираются, на месте удаления кровоточащая поверхность, возникают вновь, тонут в воде, чернеют при обработке теллуритом. Фоликулярная – сильная интоксикация, на поверхности миндаллин выявляются желтые нагноившиеся фоликулы, увеличены регионарные л/узлы. При кандидозной ангине нерезкая гиперемия, белые творожистые налеты, легко снимаются и растираются. Ангина Симановского-Венсана: одностороннее поражение миндалин в виде глубокой язвы с неровными краями, дно покрыто зеленовато-серым налетом. Неприятный запах изо рта. При снятии умеренно кровоточит. Инфекционный мононуклеоз: симптомы развиваются медленно, мах к 5-6 дню (в отличии от токсической дифтерии зева, когда быстро нарастает отек клетчатки шеи). Сначала увеличиваются л/у на шее, потом появляются рыхлые налеты на миндалинах. При лабораторной диагностике атипечные мононуклеары, серология – р-ция Пауля-Бунюэля. Агранулоцитарная ангина: острое начало, т-ра 39-40, слабость, боль в горле. На миндалинах серый, трудно отделяющийся налет. Некротические участки, очищаясь образуют обширную язвенную поверхность. ОАК – резкая лейкопения, снижение нейтрофилов, относительный лимфоцитоз.
9. Инфекционный мононуклеоз.– заболевание, обусловленное вирусом Эпштейн-Барра, характеризующиеся лихорадкой, генерализованной лимфаденопатией, с преимущественным увеличением шейных л/узлов, тонзиллитом, увеличением печени и селезенки, характерными изменениями гемограммы (атипичные мононуклеары). Этиология – вирус из группы герпесвирусов, ДНК-вирус, обладает рядом специфических антигенов – антигены вирусного капсида, ядерный антиген (обнаруживаются в период репликации). Эпидемиология – источник больной или вирусоноситель. Путь передачи – воздушно-капельный, контактный. Возможна передача при переливании крови.
Клиника: ИП 4-15 дней до 4-8 нед. В начале продрома – недомогание, озноб. Повышение т-ры до 38-39С, явления фарингита. Длительность лихорадки 1-3 недели. Тонзиллит с первых дней болезни, катаральный, лакунарный, язвенно-некротический с образованием фибринозных пленок. Могут быть петехии на мягком небе. Лимфаденопатия: подчелюстные, передние и задние шейные л/узлы. Они напряжены, резко болезненны. Может быть розеолезно-папулезная сыпь (исчезает через 1-3 дня), гепатомегалия, спленомегалия. Серодиагностика – реакция Пауля-Буннеля (с бараньими эритроцитами), р-ция Ловрика, реакция Гоффа-Бауера.
Дифдиагноз: с ангиной, локализованной формой дифтерии зева, цитомегаловирусной инфекции, гематологические заболевания.
ЛЕЧЕНИЕ: симптоматическая терапия при легких формах, при некротических изменениях в зеве АБ, ацикловир 10мг/кг*сут, интерферрон, при обструкции дыхательных путей ГКС, тяжелой гемолитической анемии.
10. Герпетическая инфекция. Герпетическая инфекция включает заболевания, вызванные вирусом простого герпеса: простой герпес, ветряная оспа, опоясывающий герпес, цитомегаловирусная инфекция.
КЛИНИЧЕСКИЕ ФОРМЫ герпетической инфекции. 1.Герпетическое поражение слизистых оболочек: чаще стоматит, у детей 2-3 года. Инкубационный период 1-8 дней. О. начало, т-ра 39-40, озноб, беспокойство, отказ от еды, повышенное слюнотечение. У детей раннего возраста снижается масса тела. Слизистая ярко гиперемирована, отечна, имеются везикулярные высыпания на слизистой щек, мягком небе, миндалинах. При разрушении везикул возникают эрозии. Увеличение регионарных л/узлов. 2. Поражения кожи: чаще вокруг носа, рта, ушных раковин. Характеризуется появлением сгруппированных пузырьков 0,1-0,3 мм, на фоне эритемы, отечности, далее эрозии и корочки. Различают диссеминированные и локализованные поражения. При локализованной форме общее состояние не страдает. При распространенной развернутая клиника. Пальпируется печень, реже селезенка. Течение 2-3 недели. 3. Поражения глаз: слезотечение, светобоязнь, блефароспазм, инъецированность склеры и неврологические боли. Поверхностные кератиты имеют доброкачественное течение, глубокие помутнение роговицы. 4. Генитальный герпес: типичные высыпания на наружных половых органах, может поражаться слизистая уретры и мочевого пузыря. 5. Поражение ЦНС (энцефалит, менингит, менингоэнцефалит). О. начало, озноб, высокая т-ра, сильна головная боль, повторная рвота. Дети угнетены, заторможены, сонливы. Возможны судороги, потеря сознания, парезы, параличи. В ликворе лимфоцитарный цитоз, повышение белка. 6. Генирализованная форма – у новорожденных, протекает по типу сепсиса. Судороги, высокая т-ра, диссеминированная сыпь. Вовлекаются внутренние органы. Ч/з 1-2 нед смерть. 7. Висцеральные формы: гепатит, пневмония, миокардиты (глухие тоны, стойкая тахикардия, клапаны не поражены). Течение острое или рецидивирующее
. Диагностика: нарастание титра антител (РСК, РПГА, РН), микроскопия, выявление внутриядерных включений, РИФ.
Лечение: местно 0,25% оксолиновая мазь, 0,5% флореналевая мазь, зовиракс, ацикловир, антисептики (1-2% р-р бриллиантового зеленого). ГКС только при энцефалите и менингоэнцефалите.
11. Коклюш. – инф заб-е бактер природы, хар-ся в период разгара б-ни приступами спазматического кашля.
КЛАССИФИКАЦИЯ: форма – типичная, атипичная (стертая форма, субклиническая форма, коклюш у детей грудного возраста), коклюш у привитых. По тяжести: легкая, среднетяжелая, тяжелая.
ТЕЧЕНИЕ: гладкое без осложнений, с осложнениями (пневмония, эмфизема, энцефалопатии, судороги).
ЭТИОЛОГИЯ: Гр «-» палочка Hamophilus pertussis.
ЭПИДОСОБЕННОСТИ: это инфекция, управляемая с помощью вакцинации. В РБ 10-25 на 100 тыс населения. Источник – больной человек, путь передачи – воздушно-капельный.
ПАТОГЕНЕЗ: попадание возбудителя на слизистые ВДП (размножение) распространение бронхогенным путем по мелким бронхам, бронхиолам и альвеолам. Токсины раздражают слизистую, вызывая кашель. Нарушается ритм дыхания (инспираторное апноэ) гипоксия, гипоксемия. Решающее – тропизм возбудителя к слизистой бронхов и развитием бронхоспазма.
КЛИНИКА: постепенное начало с общим недомоганием, небольшим насморкам, навязчивым кашлем (1-2 нед), субфебрильной т-рой. В разгар болезни характерен кашель с наличием репризов и покраснением лица, приступы апноэ с выделением густой, вязкой мокроты и возникновением рвоты, одутловатость лица с характерным видом во время приступов кашля. Характерны кровоизлияния в склеры и возникновение язвочки на уздечке языка вследствие травматизации её о резцы, возникновение приступов при надавливании на корень языка, на козелки ушей. Отсутствие эффекта от проводимой симптоматической терапии в течение 5-7 дней.
В ТЕЧЕНИИ болезни выделяют 3 ПЕРИОДА: катаральный (1-2 нед), спазматический (приступы спазматического кашля: серия кашлевых толчков на выдохе, со свистящим дыханием на вдохе – реприз). Разрешения. ЛАБОРАТОРНЫЕ исследования: ОАК – лейкоцитоз 20-60, лимфоцитоз, норм СОЭ, ОАМ – высокая плотность, посев слизи на специальные среды с выделением возбудителя, РСК, РА, РНГА (титр 1:80 и >). КРИТЕРИИ ТЯЖЕСТИ: частота приступов спазматического кашля и репризов 10-15 раз – легкое, 15-25 среднетяжелое, 25 и > - тяжелое с резким нарушением состояния, общим цианозом, нарушением дыхания до апноэ.
Осложнен: 1. Связ с основным заб-ем (поражен ЦНС, прояв энцефалопатией, судорогами или менингизмом), пневмоторакс, подкожнея и медиастенальная эмфизема, пупочная или паховая грыжи, носовые кровотечения, ателектазы легкого. 2 Присоединение вторичной инфекции ( пневмония, синусит, отит). ДД: в катаральном периоде нужно диф от ОРВИ (грипп, парагрипп и др). Отличие коклюша от ОРВИ (слабо выраж катар явлен со стороны носа и глотки, часто N tº, отсутствие интоксикации, постоянно прогрессир кашель, несмотря на проводимое лечение, ↑ лейкоцитоз и лимфоцитоз). Спазматический период – от инородного тела, спазмофилии с явлениями ларингоспазма, бр астмы. Для коклюша хар-но : спазматич кашель с репризами, лейкоцитоз 15 х 10(9), моноцитоз 60-80 %.
Лечение: создание лечебно - охранит режима, обеспечить достаточную оксигенацию (проветривание и др) . В стационар направл детей с тяжелым течением и наличием осложнений. В остром (катаральном ) периоде использ АБ, чувствит к палочке коклюша, ампициллин 70-100 мг/кг/сут, левомиц 30-50 мг/кг/сут, эритромицин 30-50 мг/кг, все 7-10 дней. При частом спазматическом кашле – седуксен, препараты брома, аминазин. Аминазин к 1 мл добавл 3 мл 0.5% новокаина и в дозе 1-1.5 мг/кг в/м 2 приема перед дневным и ночным сном. Курс лечения 6-12 дней. Седуксен 0.5 – 1 мг/кг/сут на 2 введения в течение 5-7 дней. Антигистаминные ( супрастин, тавегил). Препараты, разжиж мокроту (бромгексин). Спазмолитики (эуфиллин, но-шпа). Детям старше 1 года- препараты, подавл кашлевой рефлекс ( либексин, тусупрекс).
Проф-ка : АКДС вакцина : в 3 мес троекратно по 0.5 мл с интервалами 30-40 дней. Ревакцинация ч-з 1.5- 2 года. Детям до 1 года, контактир с б-ми и не вакцинир для экстр профил ввести противокоревой иммуноглоб в д 3 мл. Больного изолир на 30 дней с момента забол или на 25 дней с момента спазм кашля. На 14 дней разобщ детей до 7 лет, бывших в контакте.
12. .Менингококковая инфекция.– заболевания, вызванные различными сероварами менингококков, с широким диапазоном клинических проявлений. Этиология – Neisseria meningitidis. Это гр. « - « микроб, размером 6-8 мкм, располагается в мазках попарно, имеет бобовидную форму, аэроб. Оптимальная т-ра 37 С (при более низких т-рах быстро гибнет – учитывать при транспортировке материала на посев!), спор и капсул не образует, может переходить в L – формы. После гибели выделяет эндотоксин. Воздействие дезинфицирующих р-ров разрушает его ч/з 1-2 мин. Чувствителен к пенициллину, левомицетину, эритромицину, тетрациклину.
ЭПИДЕМИОЛОГИЯ: источник инфекции – носитель, больной назофарингитом или генерализованными формами. Передача воздушно-капельным путем при тесном контакте. В РБ детская заболеваемость 4-10 случаев на 100 тыс детского населения. Летальность от генерализованных форм 3-5%. Мах заболеваемости – февраль-апрель.
ПАТОГЕНЕЗ: входные ворота – верхние дыхательные пути (носоглотка). Воспаление в месте внедрения возбудителя возможна бактериемия гибель возбудителя, выброс эндотоксина в кровь выброс БАВ, повреждение эндотелия сосудов. Далее множественные кровоизлияния в различные ткани. В результате проникновения менингококка и токсинов ч/з ГЭБ возникают серозно-гнойные и гнойные воспаления мягких мозговых оболочек.
КЛАССИФИКАЦИЯ по В.И. Покровскому:
Локализованные формы – менингококконосительство, о. назофарингит.
Генерализованные формы – менингококцемия
а) типичная, б) молниеносная (острейший менингококковый сепсис), в) хроническая; менингит; менингоэнцефалит; смешанная форма; редкие формы (эндокардит, артрит, полиартрит, менингококковая пневмония, иридоциклит).
Носительство – отсутствуют клинические проявления. Время носительства от неск. недель до месяцев. Назофарингит – диагностируется при бактериологическом исследовании, особенно в период вспышек. Начало с повышения т-ры до 37-38 С. Жалобы на головную боль, иногда головокружение, боль при глотании, заложенность носа. Вялость, бледность, адинамия. В зеве гиперемия и отечность задней стенки глотки. В крови умеренный лейкоцитоз. Течение благоприятное, выздоровление ч/з 5-7 дней. Менингококковый менингит – о. начало, т-ра 39-40 С, сильная головная боль (мучительная, острая, в лобной, лобно-теменной области). Рвота многократная, не приносящая облегчения, не связана с приемом пищи, возникает при изменении положения тела. Менингеальная триада: t , боль, рвота. Результат повышения внутричерепного давления – менингеальные симптомы – ригидность мышц затылка, Кернига, Брудзинского. У грудных детей напряженность и выбухание родничка. «Менингеальная поза» – пациент на боку с запрокинутой назад головой, и ногами, приведенными к животу. Характерны фотофобия, гиперестезия, гиперакузия. Менингоэнцефалит – симптомы менингита + двигательное возбуждение, нарушение сознания, судороги, поражение 3, 6, 5, 8 пары ЧМН, птоз, анизокария, страбизм, снижение зрения, глухота. Эпиндиматит: мышечная ригидность, нарастающий отек ГМ.
ЛАБОРАТОРНО: ОАК – в теч 1-2 сут умеренная гипохромная анемия, лейкоцитоз 14-40, нейтрофилез со сдвигом влево, лимфопения, норм СОЭ. При ИТШ лейкопения, тромбоцитопения. ОАМ – белок, эритроциты. ЛП – цитоз > 5000-50000 в 1 мкл, причем нейтрофилы 60-100%, белок 1-3 г/л, глобулиновые реакции (Панди, Нонне-Аппельта) резко положительные, глюкоза ↓, хлориды ↓, давление спинномозговой жидкости ↑ до 300-500 мм. Н2О. Бактериоскопия в толстой капле на менингококк и посев крови на спец среды. Дополнительные методы – мазок из носоглотки, серологические исследования – РСК, РПГА, б/х – К, Na, Са, общий белок, мочевина, КОС, ПТИ.
Л: догоспитальный этап – изоляция, постельный режим на период лихорадки + 2-3 дня, обильное питье. Пенициллинотерапия: калиевую соль бензилпенициллина 200-300 тыс ЕД на 1 кг. Борьба с токсикозом и нормализация обменных процессов. тяж формах – гидрокортизон (сут доза 20-30 мг/кг) и преднизолон 5-10 мг/кг.
Этиотропное лечение: интерферон по 5 кап ч-з 2 часа 2-3 дня, ремантадин 0.015 г/год жизни в сутки (детям старше 7 лет), эпсилон-аминокапроновая к-та 0.1-0.5 г/сутки – ингаляции, капли в нос. Противогрипозный - 0.15 – 0.2 мг/кг в первые 1-2 дня. Симптоматическое – капли в нос, антигриппин, отхаркивающие. Отвлекающие – горячие ножные ванны, горчичные обёртывания.
13. Менингококцемия. - клиническая форма менингеальной инфекции, при которой помимо кожи могут поражаться различные органы (суставы, глаза, селезенка, легкие, почки, надпочечники).
Выделяют: а) типичную, б) молниеносную, в) хроническую формы. 1. Начинается остро на фоне полного здоровья или на фоне катаральных явлений. 2. Резкое увеличение температуры до 39-40 С в течение 1 часа. 3. Сильная головная боль, не снимающаяся анальгетиками. 4. У грудных – беспокойство (даже на руках матери). 5. Рвота многократная, не приносящая облегчения, возникает при перемене положения тела. Рвота на сопровождается поносом. 6. Появление в теч первых суток геморрагической сыпи: сначала пятнисто-папулезная, множественная или единичная, нет зуда, ч/з 2 часа в центре единичных элементов появляются геморрагии, особенно в области голеностопов. Геморрагии увеличиваются в р-рах (1,5-10 см!). Неправильной формы (звездчатые элементы сыпи). Без особой локализации. Прогностически неблагоприятный критерий – сыпь в области живота и головы. В центре геморрагий развивается некроз. В месте обширных поражений, потом образуются дефекты и рубцы. В тяжелых случаях возможна гангрена кончиков пальцев рук, стоп, ушных раковин в связи с тромбозом сосудов. Осложнения: ИТШ, ОПН, паренхиматозные и субарахноидальные кровоизлияния, миокардиты, иридоциклиты, артриты.
Дифдиагноз: с др заболеваниями с сыпью – корь, скарлатина, иерсиниоз, гемваскулиты, сепсис, тромбоцитопенические состояния. При кори – выраженные катаральные явления (коньюктивит, склерит, кашель), характерна энантема, пятна Филатова-Коплика, пятнисто-папулезная сыпь, этапность высыпаний. В крови лейкопения с лимфоцитозом. При иерсиниозе сыпь точечная, мелкопятнистая, располагается больше вокруг суставов, на лице, кистях (симптомы «капюшона», «перчаток»). Гемваскулиты сыпь располагается симметрично, чаще на разгибателях, ягодицах, в области голеностопных суставов.
Лабораторно: ОАК – в теч 1-2 сут умеренная гипохромная анемия, лейкоцитоз 14-40, нейтрофилез со сдвигом влево, лимфопения, норм СОЭ. При ИТШ лейкопения, тромбоцитопения. ОАМ – белок, эритроциты. ЛП – цитоз > 5000-50000 в 1 мкл, причем нетрофилы 60-100%, белок 1-3 г/л, глобулиновые реакции (Панди, Нонне-Аппельта) резко положительные, глюкоза ↓, хлориды ↓, давление спинномозговой жидкости ↑ до 300-500 мм. Н2О. Бактериоскопия в толстой капле на менингококк и посев крови на спец среды. Дополнительные методы – мазок из носоглотки, серологические исследования – РСК, РПГА, б/х – К, Na, Са, общий белок, мочевина, КОС, ПТИ.
ЛЕЧЕНИЕ: догоспитальный этап – пенициллин 50000 ЕД/кг, лазикс 1% - 1 мг/кг, литическая смесь при гипертермии, седуксен 0,1 мг/кг при судорожном синдроме, преднизолон – 1 мг/кг при менингоэнцефалите. При менингококцемиии, ИТШ и нарастающей сыпи – левомицетин сукцинат – 30 мг/кг в/м, литическая смесь. Госпитальный этап – левомицетин 100 мг/кг*сут (вводят 3-4 р) 1-2 дня, затем переход на пенициллин в дозе 200-300 тыс. ЕД/кг*сут, борьба с шоком (коллоиды: кристаллоиды = 1:4, кардиотонические средства по показаниям, плазма), плазмаферез.
14. Серозный менингит энтеровирусный. Вызывается вирусами Коксаки и ECHO. озникает чаще весной, летом и осенью. Инкубационный период продолжается 2-8 дней.
Клиническая картина. Начало острое, с высокой температурой тела, головной болью, рвотой. Наряду с менингеальными симптомами характерны белый носогубный треугольник при гиперемии лица, конъюнктивит, иногда пятнисто-папулезная сыпь, герпангина. ЦСЖ типична для серозного менингита, в крови — сдвиг лейкоцитарной формулы влево при мало увеличенном числе лейкоцитов. Лихорадка держится несколько дней, с ее окончанием сглаживаются менингеальные симптомы, хотя и возможен рецидив. Прогноз, даже при наличии рецидива, благоприятен.
Диагноз. Ставится на основании клинической картины, данных лабораторных исследований. В СМЖ-нейтрофилы.
Лечение. Симптоматическое; Дегидротация, рибонуклеаза в/м по 0,5 мг/кг 10-14 дн. производят повторные спинномозговые пункции с выпусканием 5—10 мл ЦСЖ при резкой ликворной гипертензии.
Профилактика: изоляция до 10 дн., ваписываются после 21 дн болезни без ее признаков.
15.
16. Энцефалиты. Воспаление головного мозга, в основе которого лежит инфекционный, токсический или иммунопатологический процесс. В качестве инфекционных агентов выступают многие вирусы (энтеровирусы, аденовирусы, ареновирусы, вирусы герпеса, рабдовирусы), токсоплазмы, криптококки, микоплазмы. Токсический характер имеют энцефалит при гриппе, скарлатине, дизентерии, сальмонеллезе, иммунологичесюк нарушениях: при кори, краснухе, ветряной оспе, а также поствакцинальные энцефалиты.
Симптомы. Ведущий симптом — нарушение сознания и функций коры головного мозга вплоть до комы, судороги. В начале болезни обычны симптомы отека мозга: анорексия, тошнота, рвота, головная боль, а также признаки раздражения мозговых оболочек. Нарушения функций отдельных участков мозга вызывают пеструю картину моторных и, нередко, сенсорных нарушений: гипо- и гиперрефлексия, патологические знаки, тремор, гипестезия и гиперестезии.
Изменения ЦСЖ обычно выражаются умеренным плеоцитозом при более выраженном увеличении уровня белка, нормальном уровне хлоридов и глюкозы
Диагноз. Учитывают типичную симптоматику и изменения ЦСЖ. Этиологический диагноз облегчается наличием симптомов инфекции. Временное совпадение с введением вакцины лишь указывает на возможность поствакцинальной этиологии, но последнюю следует считать окончательной лишь после исключения других возможных причин (инфекция, лейкодистрофия и т. д.). Дифференцируют от так называемых энцефалитических реакций, при которых симптомы отека мозга, а иногда и раздражения оболочек (менингизм) не достигают выраженной степени и проходят в течение 2—3 дней.
Прогноз. Всегда серьезен, причем оценка остаточных расстройств в периоде реконвалесценции на длительную перспективу малонадежна, поскольку кажущиеся незначительными расстройства могут повлиять на развитие высших нервных функций в будущем, а тяжелые двигательные дефекты, наоборот, компенсироваться.
Лечение. Специфическое. Дополняется мерами по борьбе с отеком мозга, судорогами Преднизолон и его аналоги назначают в больших дозах (5—10 мг/кг преднизолона в сутки внутривенно или внутримышечно), хотя эффективность их строго не доказана. В периоде реконвалесценции используют но-отропные препараты (пирацетам) и все методы лечения и реабилитации остаточных двигательных расстройств.
17. Лихорадка – клиническое проявление состояний ор-ма ч-ка с резким ↑ tº тела. Осрота процесса определяется длительностью лихорадки, высотой ↑ tº и хар-ром t кривой.
Классификация лихорадок 1.По длительности: Эфемерная? 2 часа-2 сут, острая до 15 сут, подострая до 45 сут, хроническая более 45 сут.; 2.По высоте: субфебрильная (37.1-38ºС), умеренная фебрильная (38.1-39), фебрильная (39.1-41), гиперпиретическая (более 41ºС); 3.По хар-ру tº кривой: - потоянный тип – высокая лихорадка (фебрильная, субфебрильная), суточная разбежка не более 1 ºС ( сыпной тиф, крупозная пневмония, менингококцемия, реже-брюшной тиф), - ремитирующая – чрезмерно фебрильная лихорадка, суточная разбежка 2-2.5 ºС (бронхопневмоня, паратиф, лихорадка Ку, орнитоз), более благоприятная, чем постоянная лихорадка, - интермитирующая – резкий ↑tº с ознобом → снижение tº до N - 2-3 дня нормальная tº и вновь ↑ tº тела (малярия), -возвратная – несколько дней ремитирующая лихорадка → резкое ↓ tº до нормы с потерей сознания, до недели N tº и вновь подъём tº (возвратный тиф), -волнообразная – умеренно фебрильная лихорадка с плавным ↓ tº тела (бруцелез), - неправильная – смешение разных типов tº кривых, - гектическая (истощающая) – суточная разбежка более 3ºС, сопровожд слабостью, коллапсом, тяжелейшее состояние ор-ма (терминальное состояние туберкулёза, тяжелые степени септикопиемии), - извращенная – tº тела утром выше на 2-3ºС вечерней tº (туберкулёз, септические процессы в крайней стадии).