Атопический дерматит у детей

Этиология.

Ведущее значение в развитии болезни имеет пищевая аллергия. У детей первого года жизни причинно-значимой чаще всего является сенсибилизация к белкам коровьего молока и злаковых. В дальнейшем возрастает значение сенсибилизации к облигатным пищевым аллергенам (яйца, рыба, шоколад, орехи и др.), овощам и фруктам. С возрастом спектр причинно-значимых аллергенов расширяется и, наряду с пищевой, выявляется аллергия к домашней пыли, клещам рода Dermatophagoides и плесневым грибам. Также возможно развитие обострений атопического дерматита при контакте с лекарственными и грибковыми, а также клещевыми и пыльцевыми аллергенами [2,14,17,18,19,23].

Патогенез. Формирование аллергически измененной реактивности является ведущим звеном в патогенезе атопического дерматита у детей. Ее развитию способствуют внутриутробная сенсибилизация плода пищевыми антигенами и медикаментозными препаратами, назначаемыми матери во время беременности по поводу осложнений, присоединения острых и обострения хронических болезней, перенесенная натенатальная и интранатальная гипоксия плода, профессиональные вредности. На первом году жизни ребенка фактором риска возникновения атопического дерматита является искусственное вскармливание молочными смесями. Не исключается возможность развития сенсибилизации к белковым антигенам коровьего молока и яиц, поступающих в организм ребенка с молоком матери. Патогенетическую основу атопического дерматита составляют IgE-опосредуемые реакции. Возможно участие иммунокомплексных и клеточно-опосредованных реакций в его развитии [1,10,15]. Также существенное значение придается наследственному предрасположению к аллергическим реакциям и заболеваниям.

Вне зависимости от пусковых факторов, при сформировавшейся клинической картине у больных отмечается 2 принципиальных дефекта:

1. доминирование холинергических процессов с угнетением адренергических и преобладанием цГМФ над цАМФ в клетке (возможно, в результате b-адренергической блокады – низкой активности аденилатциклазы или высокой активности фосфодиэстеразы), что предрасполагает к освобождению гистамина из тучных клеток, усилению проницаемости сосудов и др.

2. дефицит зрелых Т-клеток (CD3) и Т-супрессоров (CD8) с повышением соотношения CD4/CD8 (хелперы/супрессоры), вероятно, и обуславливающий высокий уровень IgE. У части больных отмечается сниженный ответ лимфоцитов и гранулоцитов на адренергические стимулы, что также подтверждает дисфункцию Т-системы иммунитета [20,21].

Клиническая картина. Характер клинических проявлений атопического дерматита у детей определяется возрастом больного. Заболевание развивается тем раньше, чем выше уровень общего IgE в пуповинной крови ребенка и чем выраженнее отягощение его наследственности аллергическими реакциями и заболеваниями.

У детей выделяют 3 формы атопического дерматита: экссудативную, пролиферативную и смешанную [6,14,17,18,19,21].

Экссудативная форма характеризуется развитием аллергического воспаления кожи, протекающего по типу истинной экземы. Возникновение атопического дерматита с выраженным экссудативным компонентом чаще всего происходит первые два года жизни. Начальные признаки болезни обычно возникают в первые месяцы жизни в виде покраснения кожи щек и лба. Последующее вскрытие пузырьков вызывает мокнутие кожи и образование корочек. Воспалительный процесс может распространяться на кожу головы, туловища, конечностей и сопровождаться увеличением периферических лимфатических узлов [6, 17,18,20,21].

Пролиферативная форма проявляется обычно картиной нейродермита, развивающегося чаще у детей старше 2 лет, но у некоторых больных первые его признаки возникают уже к концу первого года жизни. У ряда детей этому клиническому варианту атопического дерматита предшествует истинная экзема. Клинически нейродермит характеризуется гиперемией, инфильтрацией, лихенизацией и зудом кожи вокруг рта, в области шеи, локтевых и коленных сгибов, запястий, бедренно-ягодичных складок. Воспалительный процесс может распространяться и на другие участки туловища и конечностей. В период ремиссии атопического дерматита происходит восстановление нормальной структуры кожи. Заболевание имеет рецидивирующее течение [1,2,10,16, 17,18,19,21,23].

Лечение.Осуществляется элиминация причинно-значимых аллергенов из окружающей больного домашней среды [6,14,18,19,21]. Проводят коррекцию питания с исключением пищевых продуктов, служивших причиной обострения воспалительного процесса кожи. Элиминационные диеты назначают на срок до 9-12 месяцев. При аллергии к коровьему молоку у детей первого года жизни его заменяют соевым молоком. При отсутствии соевых смесей в случаях небольшой и умеренно выраженной сенсибилизации к белкам коровьего молока могут быть использованы кисломолочные смеси, сухое, пастеризованное молоко, молоко других видов животных [18,19]. При непереносимости белков коровьего молока целесообразно исключить или резко ограничить употребление говядины. Ее можно заменить мясом других животных, птиц, кониной. При непереносимости белков злаковых исключают продукты, содержащие глютен и глиадин (манная каша, хлеб, печенье и др.). Режим гипоаллергенной диеты предусматривает исключение облигатных пищевых аллергенов, острых и экстрактивных веществ. Диету корригируют с учетом сопутствующей патологии ЖКТ.

При выявлении гастроинтестинальной аллергии осуществляют превентивную терапию в течение 2-3 месяцев – назначают налкром или интал внутрь [6,14,21].

Проводится лечение антигистаминными препаратами (димедрол, пипольфен, супрастин, тавегил, диазолин, бикарфен, фенкарол) или препаратами комбинированного антигистаминного и антисеротонинового действия (перитол), которые назначают внутрь. При этом нужно проводить смену препарата каждые 5 дней. При распространенных формах атопического дерматита с мучительным зудом показано парентеральное (утром и вечером) введение препаратов антигистаминного действия, а также прием внутрь антигистаминных препаратов в дневное время (2 приема). Эффективны при атопическом дерматите антигистаминные препараты второго поколения (терфен, астемизол, тинсет), оказывающие маловыраженное седативное действие. Удобен препарат лоратадин (кларитин), принимаемый 1 раз в день. Уменьшить зуд можно назначением беллатаминала или седативных средств (радедорм, триоксазин) на ночь [6,18,19,21].

С противорецидивной целью уже в остром периоде болезни назначают кетотифен (задитен) в дозе 0,025 мг/кг 2 раза в день в течение 3-6 месяцев и более.

Важное место в лечении занимают витаминные препараты. Их следует назначать в период стихания острых кожных проявлений, в начале ремиссии, но при отсутствии аллергических реакций на сами эти препараты. Целесообразно применение пантотената кальция (витамин В₅), который обладает гипосенсибилизирующим действием; пиридоксина или его активной формы – пиридоксальфосфата (витамин В₆) поскольку при аллергодерматозах синтез В₆ часто понижен. Показаны также рибофлавин (витамин В₂), пангамат кальция (витамин В₁₅), витамин А (ацетат или более активная форма – пальмитат). Витамин Е оказывает положительный мембрано-стабилизирующий эффект [18,19,21].

В связи с упоминавшимися выше нарушениями кишечного всасывания и пищеварения часто необходимо назначение пищеварительных ферментов (панкреатин, фестал, панзинорм, абомин) [14,18,19,21].

Рекомендуется лечение эубиотиками (бифидумбактерин, лактобактерин, бификол, колибактерин) при наличии признаков дисбактериоза кишечника [18,19].

Местно применяются для ликвидации мокнутия примочки свинцовой воды, анилиновые красители, 0,25% раствор нитрата серебра, 1-2% раствор танина и другие средства. После снятия острых явлений используют индифферентные мази, содержащие нафталан, деготь, анестезин. Иногда применяют гормональные мази, но это следует делать с осторожностью [1,2,14,16,17,18,19,21,23].

Применение энтеросорбентов при аллергических заболеваниях представляется весьма полезным, поскольку сорбенты, связывая пищевые и непищевые аллергены, а также обычные пищевые антигены, могут существенным образом уменьшать антигенную нагрузку на пищеварительную систему и иммунный барьер кишечника. Кроме того, применение энтерсорбентов способствует нормализации микробиоценоза кишечника и восстановлению структуры и функции слизистой оболочки желудка, тонкой и толстой кишки [9,12,21].

В свете изложенных фактов целесообразным представляется применение энтеросорбентов для дезинтоксикации организма и очищения ЖКТ, как составной части в

комплексном лечении нейродермитов и кожных проявлений диатеза [12].

Нейродермит (neurodermitis) - представляет собой хронически рецедивирующее заболевание кожи при котором изменения кожи развиваются преимущественно в результате расчесывания кожи, обусловленного первично возникающим зудом. Существуют две клинические формы:ограниченный нейродермит и диффузный нейродермит (атопический дерматит).

Этиология и патогенез. Определенную роль играют генетические факторы, создающие предрасположенность к атопической аллергии, одним из механизмов является блокада бета-адренергических рецепторов, приводящая прежде всего к нейровегетативным нарушениям. У боль-шинства больных атопическим дерматитом определяется повышенная способность продуцировать IgE на фоне уменьшения в периферической крови количества Т-клеток, IgA и IgM и увеличения IgG. Аллергены, реализующие клинические проявления атопичес-

кого дерматита могут быть в каждом конкретном случае разные.

Клиника. При ограниченном нейродермите, встречается у взрослых мужчин, возникает 1-2 зудящих очага в области шеи, внитренней поверхности бедер, мошенки, заднего прохода. Основным клиническим признаком является лихенизация кожи.

Диффузный нейродермит (атопический дерматит) представляет собой заболевание, которое, как правило начинается в грудном возрасте с эксудативного диатеза, переходящего затем в детскую экзему, а в возрасте 7-8 лет в собственно диффузный ней-

родермит.

Проявляется сильным зудом, который особенно беспокоит в ночные часы. Процесс локализуется в области боковых поверхностей шеи, груди, лба, щек, красной каймы губ, локтевых и подколенных складок. Пораженная кожа слегка гиперемирована, сухая лихинизирована, на ней много экскориаций, корочек. Граници поражения не резкие, на местах расчесов эксудация. У ряда больных вовлекается красная кайма губ и прилегающая кожа - атопический хейлит. Течение длительное, обострения при-емущественно в осенне-зимний период. К окончанию периода полового созревания (25-26 лет) у большенства больных наблюдается самоизлечение.

Лечение. Применяется неспецифическая десенсебилизирующая терапия, включая антигистаминные препараты витамины (пиридрксин, рибофловин). Применяют гистоглобулин (8-10 иньекций в/к 2 р в нед. в возрастных дозах 0.2-1.0 мл), натрия тиосульфат, седативные препараты.При упорном течении назначают кортикостероиды (преднизолон 15-20 мг. через день в течении мес.) Местно кортикостероидные мази, мази с 3-10% нафталана, серы. (седуксен, триоксазин)

Прогноз: благоприятный, к окончанию периода полового созревания (25-26 лет) у большенства больных наблюдается самоизлечение.

Схема лечения аллергодерматозов:

1. Кларитин по 1 таблетке 1 раз в день (утром) в течение 5 дней.

2. Кетасма в возрастной дозировке в течение 3-6 месяцев.

3. Лактобактерин или диалакт (лучше) по 5 доз 2 раза в день за 30-40 минут до еды в течение 10 дней.

4. Бифидумбактерин по 5 доз 2 раза в день за 30-40 минут до еды в течение 10 дней.

5. Панкреатин (панкреал, фестал, дигестал, панзинорм) по 1 таблетке 3-4 раза в день во время или сразу после еды в течение 10 дней.

6. Активированный уголь в порошке (белосорб, энтеросорб, энтеродез) по 1 столовой ложке с верхом в виде взвеси в воде принимать 1 раз в день утром натощак в течение 10-15 дней.

7. Местно:

- 1 часть яичного желтка

- 1 часть сливок

- 1 часть березового дегтя.

Смешать в однородную массу, нанести на небольшой (до 5 см) участок тела. На следующий день должно быть обострение местного процесса. Если на 3-й день произошло местное улучшение - продолжить обрабатывать всю поврежденную поверхность.

8. Антиоксидантный комплекс по схеме:

вит.А - 3 капсулы

вит. Е - 6 капсул

вит.С - 4 таблетки

принимать 1 раз в день во время еды через день 3 раза (доза насыщения). После этого:

вит.А - 1 капсула

вит.Е - 3 капсулы

вит.С - 2 таблетки

принимать 1 раз в день во время еды 2 раза в неделю длительно (поддерживающая доза).

Данная схема расщитана на антиоксидантный комплекс ПО Белмедпрепараты.

9. Напиток из пивных дрожжей:

- 25 г пивных дрожжей

- 4 чайные ложки сахара

- 1/2 стакана воды

все смешать и довести да кипения, но не кипятить. К полученной смеси добавить 1/2 стаканалюбого сока и выпить сразу же. Принимать в течение 10 дней.

P.S. Пункты 1-7 выполняются одновременно. Пункты 8-9 начинают выполнять после

окончания 3-6 пунктов.

Что такое атопия? Термин введен в 1923 г. д-ром Кока и означает "не на месте" или "иной". Атопию относят к симптомам-предшественникам развития астмы, аллергического ринита и кожного заболевания, называемого атопическим дерматитом. У больных с атопией отмечаются эозинофилия крови и тканей, иммунные дисфункции, связанные с угнетением клеточного иммунитета, повышение уровня IgE, увеличение трансэпидермальной потери воды, резкое повышение чувствительности к факторам, вызывающим зуд. Причина заболевания неизвестна, но у 70 % больных в семейном анамнезе отмечается по крайней мере одно из трех атопических заболеваний. Распространенность атопического дерматита возросла с 2 % у рожденных до 1960 г. до 9-20 % рожденных после 1970 г. Причина данного явления неизвестна.

Как диагностировать атопический дерматит? Характерных лабораторных показателей нет. Атопический дерматит можно диагностировать по наличию следующих 3-4 "больших" критериев: • Зуд — основной симптом заболевания, называемый "первичным повреждением" • Типичная клиническая картина и локализация для различных возрастных групп • Хроническое или хронически-рецидивирующее течение • Персональный или семейный анамнез атопии

Как меняется атопический дерматит с возрастом? Атопический дерматит может начаться в любом возрасте, однако у 60 % больных признаки заболевания появляются на первом году жизни, а у 20 % - к пятому. Выделяют 4 фазы дерматоза: • Младенческая (2 месяца - 2 года). В этот период атопический дерматит характеризуется интенсивным зудом, эритемой, папулами, везикулами и корками на щеках, лбу, волосистой части головы, в меньшей степени - на туловище и конечностях. Дерматит разрешается у половины больных к третьему году жизни (снимок А) • Детская (3 года - 11 лет). Очаги поражения более лихенифицированы и представлены ограниченными шелушащимися пятнами в области запястьев, лодыжек, бедер, ягодиц, локтевых и коленных сгибов, реже — поверхности разгибателей. У ²/₃ больных атопический дерматит разрешается к 6-му году жизни (снимок В) • Подростковая (молодежная) (12-20 лет). Для этой фазы характерны утолщенные, сухие, лихенифицированные бляшки на лице, шее, верхних конечностях, спине и в области сгибателей (снимок С) • Взрослая (старше 20 лет). Атонический дерматит обычно разрешается в детстве, но у взрослых может сохраняться повышенная сухость кистей, лица, шеи, редко — обширных участков. Только у 10 % детей со стойким атоническим дерматитом он сохранится, когда они повзрослеют

Каковы сопутствующие изменения кожи у больных атопическим дерматитом? Сухость, выраженность кожных борозд ладоней, фолликулярный кератоз, вульгарный ихтиоз. Встречаются также двойные инфраорбитальные складки (линии Денни-Моргана), белый лишай, темная отечная кожа под глазами, чрезмерно выраженная носовая складка (из-за частого "теребления" носа). Повышены восприимчивость к кожной инфекции, особенно к герпесу простому и Staphylococcus aureus, и чувствительность кистей к холоду; часто наблюдается бледность в области носа, рта и ушей. Может развиться ранняя передняя субкапсулярная катаракта.

Что такое оспоподобные высыпания Капоши? Осложнение атопического дерматита вследствие распространения инфекции на фоне воспаленной кожи с образованием везикул с пупкообразным вдавливанием, вызванных простым герпесом (герпетическая экзема).

Какие факторы провоцируют или обостряют атопический дерматит? Наиболее частый провоцирующий фактор — чрезмерное мытье без применения смягчающих средств, а также другие местные раздражители: шерсть, синтетические материалы, минеральные масла, растворители, песок. Табачный дым, шерсть животных, домашние пылевые клещи, плесень, повышенное потоотделение нередко вызывают обострение у некоторых больных. Вторичная инфекция, вызванная St. aureus или Pityrosporum orbiculare, также способны ухудшать течение заболевания.

Играет ли роль в развитии атопического дерматита пищевая аллергия? Наиболее распространенные пищевые аллергены — это молоко, яйца, соя, морские продукты. Однако их роль в развитии обострения атопического дерматита остается неясной; нет также единого мнения об эффективности диет с исключением различных аллергенов.

Излечим ли атопический дерматит? Нет, но его развитие замедляется, если придерживаться следующих положений: • Избегать действия провоцирующих факторов • Уменьшать сухость кожи и зуд посредством нанесения смягчающих препаратов на влажную кожу, т. е. регидратации; применять мягкие мыла или их заменители; наносить эти средства в течение трех минут после мытья в ванне или под душем (эффективны мочевина и альфа-гидроксикислоты) • При остром воспалении и мокнутии применять открытые влажные компрессы, обладающие противозудным, очищающим, гидратирующим и охлаждающим свойствами • При подостром и хроническом течении основой терапии являются местные кортикостероиды • При торпидном течении показаны окклюзионные повязки с кортикостероидами, посредством которых проникновение препарата в кожу увеличивается в 100 раз. Они накладываются ежедневно на 8-12 ч в течение 3-7 дней • Препараты дегтя обладают сосудосуживающим, вяжущим, дезинфицирующим и противозудным свойствами • Эффективны общие или местные противозудные средства; препараты общего действия оказывают седативный и антигистаминный эффект • При присоединении вторичной инфекции показана антибиотикотерапия как минимум в течение двух недель

В подостром периоде атонического дерматита эффективным может быть применение гистаглобулина, противоаллергического иммуноглобулина, алерглобулина, витаминов В$, Bg, физиотерапевтических методов (переменное магнитное поле, ультразвук, индуктотермия области надпочечников, рефлексотерапия).

При наслоении вторичной инфекции для снятия ее назначают местно 1—2 % раствор бриллиантового зеленого, 0,5—1 % раствор метиленового синего, раствор перманганата калия 1 : 5000, гелиомициновую мазь. В подостром периоде и периоде ремиссии атопического дерматита рекомендуется санаторное лечение (Анапа, Евпатория, Пятигорск, санатории гастроэнтерологиче-ского профиля).

С учетом характера воспалительного процесса кожи осуществляют местное лечение. При выраженном экс-судативном компоненте воспаления применяют примочки (фурацилин 1 : 5000, Aqua plumbi, 0,25 % раствор нитрата серебра), в подостром периоде атонического дерматита назначают нафталановую, салициловую мази, крем, содержащий витамин F-99. В случае малой эффективности указанных средств при выраженном обострении атонического дерматита с интенсивным зудом используют глюкокортикостероидные препараты в виде мазей и кремов (преднизолон, фторокорт, лоринден, флуцинар, синафлан, целестодерм, гидрокортизон и др.) и аэрозолей (полькортолон, оксикорт).