Глава 1. Общие сведения об артериальной гипертензии.

1.1.Классификация артериальной гипертензии

Артериальная гипертензия - стойкое повышение систолического АД не менее 140 мм рт.ст. и / или диастолического АД 90 мм рт. ст. и более у людей, не получающих антигипертензивных препаратов.

Выделяют 2 вида АГ:

А)первичную – стабильное повышение АД при отсутствии нарушений со стороны других органов, частота составляет 90-92% от всех случаев АГ.

Б) вторичную - стабильное повышение АД обусловленное поражением других органов (почек, эндокринной системы). Распространенность вторичных АГ составляет 5-10%.

Факторы риска:

-Устранимые факторы: гиподинамия, курение, чрезмерное употребление алкоголя, стресс, избыток массы тела, нерациональное питание.

-Неустранимые факторы риска: наследственная предрасположенность, возраст.

Группы риска:

-мужчины старше 55 лет (мужчины в большей степени предрасположены к развитию артериальной гипертонии);

-женщины старше 65 лет (после наступления менопаузы риск значительно увеличивается);

- расовые факторы (чернокожие мужчины умирают от гипертонической болезни в 6 раз чаще, чем белые).

-люди с наследственной предрасположенностью к сердечно – сосудистым заболеваниям;

-люди с уровнем холестерина более 6,5 ммоль/л. Избыток холестерина ведет к потере артериями эластичности, а атеросклеротические бляшки сужают просвет сосудов, что затрудняет работу сердца. Все это ведет к повышению артериального давления;

-люди с избыточной массой тела - ожирение часто связано с обилием животных жиров в рационе, употреблением соленой пищи, а также малой физической активностью. Подсчитано, что каждый килограмм лишнего веса означают увеличение давления на 2 мм. рт. ст.

-люди курящие и злоупотребляющие алкоголь (Компоненты табачного дыма, попадая в кровь, вызывают спазм сосудов, что предрасполагает к образованию в этом месте атеросклеротических бляшек). Ежедневное употребление крепких спиртных напитков увеличивает давление на 5-6 мм. рт. ст.)

-люди, ведущие малоподвижный образ жизни на 20-50% больше рискуют заболеть гипертонией. Нетренированное сердце хуже справляется с нагрузками, а обмен веществ происходит медленнее.

- люди, переживающие эмоциональные стрессы, особенно длительные нервно-психические расстройства. Гормон стресса адреналин заставляет сердце биться чаще, перекачивая больший объем крови, если стресс продолжается длительное время, то постоянная нагрузка изнашивает сосуды и повышение АД становится хроническим.

Классификация артериального давления (ВОЗ, 1996)

Категория	Систолическое АД	Диастолическое АД
Оптимальное	<120	<80
Нормальное	120-129	80-84
Высокое нормальное	130-139	85-89
1 степень(мягкая)	140-159	90-99
2 степень (умеренная)	160-179	100-109
3 степень (тяжелая)	>180	>110
	>140	<90

Стадии артериальной гипертензии в зависимости от поражения органов – мишеней (ВОЗ,1996 г.)

I ст.	Проявления поражение органов - мишеней отсутствуют.
II ст.	Присутствует один из признаков поражения органов – мишеней: -гипертрофия левого желудочка; -генерализованное или фокальное сужение сосудов сетчатки(гипертоническая ангиопатия сетчатки); -микроальбуминурия; -атеросклеротические изменения сосудов (бляшки) в сонных артериях, аорте, подвздошных и бедренных артериях;
III ст.	Кроме перечисленных признаков поражения органов мишеней имеются и клинические проявления: 1.сердце - стенокардия, инфаркт миокарда, сердечная недостаточность; 2.мозг - инсульт, ТНМК, гипертензивная энцефалопатия, сосудистая деменция; 3.сосуды - расслаивающая аневризма аорты, проявления окклюзивного поражения периферических артерий; 4.почки - концентрация креатинина плазмы более 2 мг/100 мл или 0,177 ммоль/л, почечная недостаточность; 5.сетчатка - гипертоническая ретинопатия;

Поражение органов мишеней.

Поражение сердца - проявляется гипертрофией ЛЖ и развитием атеросклероза в коронарных артериях, что может приводить к стенокардии, ИМ, нарушению сердечного ритма и проводимости, внезапной сердечной смерти.

Поражение сосудов - характеризуется вовлечением в процесс сосудов сетчатки глаз, сонных артерий, аорты (аневризмы), а также поражением более мелких артерий: головного мозга, почек. Сосуды сужаются, склерозируются, появляются микроаневризмы, микрокровоизлияния, ишемические поражения кровоснабжаемых органов.

Поражение головного мозга – проявляется тромбозами и кровоизлияниями, гипертонической энцефалопатией и формированием лакун в тканях головного мозга. Поражение сосудов мозга может привести к изменениям их стенки (атеросклерозу).

Поражение почек – на ранних стадиях болезни есть склонность к изменению сосудов почек со снижением клубочковой фильтрации. Длительное течение АГ ведет к нефроангиосклерозу со значительным снижением функций почек и развитию хронической почечной недостаточности (ХПН).

Осложнения: гипертонический криз, сердечная и почечная недостаточность, тромбоз сосудов, инсульт, инфаркт миокарда, гипертоническая энцефалопатия, ретинопатия (невоспалительное поражение сетчатой оболочки глазного яблока), расслаивающая аневризма аорты (разрыв аорты который приводит к тому, что кровь затекает между слоями стенок аорты и расслаивает их дальше).