Частная микробиология

Микробиологические аспекты лабораторной диагностики гнойно-воспалительных инфекций

Стафилококки (гнойные инфекции, пищевые интоксикации, сепсис, ВБИ, стафилоносительство, и др.) – билеты 5, 29, 32

Классификация. Патогенные кокки

Семейство: Micrococcaceae (Гр+) Streptococcaceae (Гр+) Neiseriaceae (Гр-)

Роды: Staphilococcus Streptococcus Neiseria

Виды: aureus pyogenes meningitidis

epidermidis viridians gonorrhoeae

saprophiticus pneumoniae

Гнойно-воспалительные инфекции характеризуются образованием воспалитель­ных очагов в различных органах и тканях с последующим гнойным отделяемым из по­раженного органа. Возбудители этой группы инфекций относятся к разным семейс­твам, родам и видам. Одними из основных возбудителей гнойно-воспалительных инфекций являются бактерии шаровидной формы. В основе их классификации лежат морфология и окраска по методу Граму.

На втором месте стоят грамотрицательные бактерии родов – Escherichia, Proteus, Klebsiella, Pseudomonas.

Эпидемиология

Источник инфекции - больной человек, бактерионосители, больное животное. Стафилококки,являясь постоянными обитателями кожи и слизистых, могут вызвать аутоинфекцию. Микроорганизмы этой группы могут вызывать внутрибольничную ин­фекцию. Путь передачи - контактно-бытовой, воздушно-капельный, алиментарный.

Патогенез

Стафилококки проникают в любые органы и ткани. Это свойство связано с нали­чием у них факторов патогенности - экзотоксина и ферментов агрессии. Экзотоксин пантропен и состоит из множества фракций, обладающих органотропностью. Фрак­ции экзотоксина: гемотоксин, лейкотоксин, некротоксин, нейротоксин, летальный токсин, энтеротоксин, эксфолиативные токсины, экзотоксин, вызывающий синдром токсического шока и т.д. Стафилококк имеет весь набор ферментов агрессии - гиалуронидазу, плазмокоагулазу, лецитиназу, фибринолизин и другие.

Клиника

Стафилококки проникают в организм через повреждения кожи и слизитых обо­лочек, вызывая самые разнообразные заболевания - от банальной угревой сыпи до тяжелейшего перитонита, эндокардита, сепсиса и септикопиемии, менингита, пнев­монии, при которых летальность достигает до 80%.Стафилококки играют ведущую роль в гнойной хирургии. Инфицирование стафилококками пищевых продуктов - час­тая причина пищевых отравлений (пищевых интоксикаций).

Лабораторная диагностика.

Исследуемый материал зависит от клинических проявлений инфекции. Это могут быть кровь, спинномозговая жидкость, мокрота, гнойное отделяемое пораженного органа, рвотные массы.

1. Микроскопический метод - определяет род. В мазках из исследуемого матери­ала - грамположительные бактерии шаровидной формы в виде гроздьев винограда.

2. Бактериологический метод - ведущий, служит для определения вида стафило­кокка. Исследуемый материал засевают на элективные среды - желточно-солевой агар (ЖСА) с целью выделения чистой культуры. Кровь и спинномозговую жидкость предварительно обогащают на 1% сахарном бульоне. В бульоне возбудитель дает равномерное помутнение, на агаре - гладкие, пигментированные колонии с ровными краями. Идентификацию стафилококка проводят по факторам патогенности: лецитиназная активность определяется на ЖСА (вокруг колоний отмечается перламутровая зона помутнения среды); гемолитическая активность определяется путем посева культуры стафилококка на кровяной агар; плазмокоагулаза определяется посевом в цитратную плазму; биохимическая активность - посевом в пестрый ряд. По патоген­ности выделяют три вида стафилококка (см. таблицу). Для обнаружения типа энтеротоксина используют реакцию преципитации в геле (РП).

С целью определения источника инфекции проводят фаготипирование с помо­щью типового стафилококкового бактериофага.

3. Серологический метод - реакция пассивной гемагглютинации (РПГА), иммуно- ферментная реакция (ИФА) для определения специфических антител в сыворотке кро­ви больного к тейхоевой кислоте, содержащейся в клеточной стенке стафилококка.

4. Биологический метод - биопроба на котятах (пероральное введение фильтрата бульонной культуры стафилококка) для обнаружения энтеротоксина. Токсины вызы­вают у котят рвоту и понос.

5. Аллергический метод не применяется.

Лечение и специфическая профилактика. Этиотропная терапия назначается с учетом антибиотикочувствительности. Для лечения используют главным образом В-лактамные антибиотики, макролиды, полипептидные антибиотики. Специфическая иммунотерапия применяется при тяжелых и хронических стафило­кокковых инфекциях - в виде противостафилококкового человеческого иммуногло­булина, антистафилококковой плазмы.

Специфическая плановая профилактика - стафилококковый анатоксин. Показана беременным женщинам перед родами. Иммунитет кратковременный. #

Синегнойная палочка (гнойные инфекции) – билет 27. В учебнике!

#

Гонококки (гонорея)

Гонорея - инфекционное венерическое заболевание с воспалительными прояв­лениями в мочеполовых путях и конъюнктиве глаза (у новорожденных). Возбудитель - Neisseria gonorrhoeae относится к семейству Neisseriaceae.

Эпидемиология

Источник инфекции - больной человек. Инфекция - антропонозная. Путь переда­чи - контактно-половой. Входные ворота - слизистая уретры, цервикального канала, глаз, прямой кишки. Во внешней среде неустойчив.

Патогенез

Основной фактор патогенности - пили, с помощью которых гонококк осуществля­ет адгезию и колонизацию цилиндрического эпителия слизистой мочеполового трак­та. Возбудитель всегда остается на месте входных ворот. При его гибели высвобож­дается эндотоксин, распространяется по протяжению. Редко, но может проникать в кровь и поражать суставы, вызывая гонорейный артрит. Поражение конъюнктивы глаз называют гонобленнореей.

Клиника

Инкубационный период от 3 до 4 дней до 3-4 недель. Типичным симптомом ост­рой гонореи является воспаление уретры и шейки матки, сопровождающееся обиль­ными гнойными выделениями. Различают гонорейную инфекцию нижних отделов мочеполового тракта (уретрит, цервицит) и верхних (эндометрит, эпидидимит, воспа­лительные заболевания тазовых органов). Перенесенное заболевание не оставляет иммунитета к повторному заражению.

Лабораторная диагностика.

Исследуемый материал - гнойное отделяемое из уретры, цервикального канала, прямой кишки, отделяемое конъюнктивы глаза, сыворотка крови.

1. Микроскопический метод - ведущий при острой гонорее. Из исследуемого ма­териала готовят 2 мазка. Один красят по методу Грама, другой - щелочной синькой. При простом способе окраски - диплококки бобовидной формы внутри лейкоцитов (незавершенный фагоцитоз), по Граму – грамотрицательные. .При хронической гоно­рее микроскопический метод используют после провокации. Биологическая провока­ция - это стимуляция специфических и неспецифических факторов иммунного ответа в виде фагоцитоза и гиперчувствительности замедленного типа (ГЗТ), ее используют перед началом лечения хронической формы инфекции. Для этого больному внутри­мышечно по схеме вводят гоновакцину. Провокация может быть также механической (бужирование уретры) и алиментарной (прием острых продуктов).

Иммунолюминесцентная микроскопия (прямая) - для сероидентификации возбу­дителя в исследуемом материале.

2. Бактериологический метод - посев исследуемого материала на асцит-агар. Рост характеризуется абсолютно прозрачными колониями в виде капель росы. Био­химическая идентификация - разлагает только глюкозу до кислоты.

3. Серологический метод - при хронической гонорее. В сыворотке крови опреде­ляют специфические антитела с помощью реакции связывания комплемента (РСК) (по автору реакция Борде-Жангу) и реакция непрямой или пассивной гемагглютинации (РИГА).

4. Биологический метод не применяется.

5. Аллергический метод - при хронической гонорее. Ставится кожно-аллергическая проба. Аллергеном служит гоновакцина (взвесь гонококков, убитых нагреванием).

6. Метод молекулярной биологии - цепная полимеразная реакция (ПЦР).

Лечение и специфическая профилактика.

Специфическая профилактика не разработана. Для неспецифической профилак­тики гонобленнореи у новорожденных используют введение им в конъюнктивальный мешок сульфацила натрия или 2 капли 3% масляного раствора пенициллина.

Этиотропная терапия острой и хронической гонореи проводится антибиотиками пенициллинового, тетрациклинового ряда.

#

Хронический уретрит гонококковой природы – билет 10

#

Менингококки (менингит, менингококцемия) – билеты 25, 40

Менингит - инфекционное респираторное заболевание с гнойно-воспалительными проявлениями мозговых оболочек спинного и головного мозга. Возбудитель - Neisseria meningitidis относится к семейству Neisseriaceae.

Эпидемиология

Источник инфекции - больной человек либо бактерионоситель. Инфекция - антропонозная. Путь передачи инфекции - воздушно-капельный. Входные ворота - сли­зистая носоглотки. Во внешней среде неустойчив.

Патогенез

С помощью пилей и белков наружной мембраны возбудитель осуществляет ад­гезию и колонизацию эпителия носоглотки, где происходит его первичное размножение. Из носоглотки возбудитель проникает в лимфатические сосуды и в кровь, а затем в центральную нервную систему, где оседает на мягких мозговых оболочках и, интенсивно размножаясь, вызывает их воспаление. При гибели возбудителя выделя­ется эндотоксин, обладающий пирогенным, некротическим и летальным действием. Главный фактор патогенности - капсула, защищающая менингококк от фагоцитоза.

Клиника

Инкубационный период 2-4 дня. Менингококки могут вызывать следующие кли­нические формы болезни: назофарингит (наиболее легкая форма); менингококцемия (менингококковый сепсис); эпидемический цереброспинальный менингит. Клиничес­кие проявления - головная боль, сыпь, симптомы интоксикации. После перенесенно­го заболевания формируется прочный длительный антимикробный иммунитет.

Лабораторная диагностика.

Исследуемый материал - ликвор, кровь. Ликвор перед исследованием центри­фугируют.

1. Микроскопический метод - ведущий. Из осадка спинномозговой жидкости го­товят 2 мазка. Один красят по методу Грама, другой - щелочной синькой. При окраске по методу Грама в мазке - грамотрицательные диплококки бобовидной формы. При простом методе окраски - диплококки внутри лейкоцитов (незавершенный фагоци­тоз).

Для определения серотипа менингококка ставится реакция преципитации надосадочной жидкости с преципитирующей антименингококковой сывороткой. По О- антигену у возбудителя различают 13 серотипов. Основные - А, В,Д,\А/-135, Y

2. Бактериологический метод. Посев исследуемого материала (осадок спинно­мозговой жидкости) осуществляют на кровяной агар, где возбудитель дает не­жные, прозрачные колонии, размером 2-3 мм. Полученные колонии микроскопируют по методу Грама (в мазках из колоний грамотрицательные диплококки). Серотип ме­нингококка определяют в реакции агглютинации чистой культуры с агглютинирующей антименингококковой сывороткой. Биохимическая идентификация - разлагает глю­козу и мальтозу до кислоты.

Иммунолюминесцентная микроскопия (прямой метод) - для экспресс - индика­ции антигена менингококка в исследуемом материале.

Метод встречного иммуноэлектрофореза используют для экспресс - индикации возбудителя в исследуемом материале

3. Серологический метод на 5-6 день заболевания: реакция непрямой или пас­сивной гемагглютинации (РИГА), иммуноферментная реакция (ИФА) с парными сы­воротками.

4. Аллергический метод не применяется.

5. Биологический метод не применяется.

Особенности лабораторной диагностики менингококкового носительства

Исследуемый материал - слизь из носоглотки.

К числу нормальных обитателей носоглотки относятся следующие нейссерии:

Moraxella catarrhalis, Neisseria flavescens, Neisseria sicca, Branchamella.

В связи с этим возникает необходимость их дифференциации.

Neisseria meningitidis: в отличие от остальных разлагает глюкозу и мальтозу до кислоты, растет только на белковых средах (кровяной агар). Сероидентификация возбудителя - в реакции агглютинации (РА) со специфической сывороткой, соответс­твующих серотипов.

Лечение и специфическая профилактика.

Для специфической профилактики - вакцина менингококковая типа А. Для специ­фической терапии и экстренной профилактики применяют нормальный человеческий иммуноглобулин. Для этиотропной терапии - сульфаниламидные препараты и анти­биотики (пенициллин, рифампицин).

#

Пиогенные стрептококки (острый тонзиллит, острый гломерулонефрит и др.) – билеты 34, 45. В учебнике!

#

Пневмококковая инфекция (пневмония) – билеты 42

Пневмония - острое или хроническое гнойно - воспалительное заболевание лег­ких, одним из возбудителей которой является Streptococcus pneumoniae, относящий­ся к семейству Streptococcaceae.

Эпидемиология

Источник инфекции - больной человек, бактерионоситель. Инфекция - антропо- нозная. Путь передачи инфекции - контактный, воздушно-капельный. Входные воро­та - слизистая дыхательных путей. Во внешней среде неустойчив.

Патогенез

Через верхние дыхательные пути Streptococcus pneumoniae проникает в нижние отделы дыхательных путей, где способствует формированию воспалительных ин­фильтратов, сопровождающихся нарушением гомеостаза легочной ткани Основной фактор вирулентности - капсула, обладающая антифагоцитарным свойством. Из легких возбудитель может проникать в плевральную полость и перикард, либо гема- тогенно диссеминировать и вызывать эндокардиты, менингиты, сепсис, поражать суставы. Большую часть пневмококковых антител составляют антитела к антигенам капсулы.Существует более 23 серотипов возбудителя.

Клиника

Основные клинические проявления пневмонии - внезапное начало, высокая тем­пература, кашель, боли в груди.

Пневмококк также может поражать роговицу глаза (ползучая язва роговицы) и вы­зывать нагноительные процессы лор-органов, серозных оболочек и т.д. Постинфек- ционный иммунитет нестойкий, типоспецифический, формируются антитела к типо­вому капсульному полисахариду.

Лабораторная диагностика.

Исследуемый материал - мокрота, гной, спинномозговая жидкость, кровь.

Микроскопический метод - ведущий. Из исследуемого материала готовят два мазка, один из которых окрашивают по Граму, а другой по Бурри - Гинсу для обнару­жения капсулы. В мазках по Граму - грамположительные диплококки ланцетовидной формы, по Бурри-Гинсу - диплококки с выраженной капсулой.

Для определения серотипа пневмококка используют реакцию микроагглютина­ции на стекле с типовыми пневмококковыми сыворотками и феномен набухания кап­сулы. В присутствии гомологичной сыворотки наблюдается склеивание пневмококка и резкое набухание капсулы пневмококка. Реакция микроагглютинации ставится с исследуемым материалом (мокрота, гной, осадок спинномозговой жидкости).

Бактериологический метод. Выделяют чистую культуру пневмококка путем по­сева исследуемого материала (мокрота , гной, осадок спинномозговой жидкости) на кровяной агар, где возбудитель дает мелкие, округлой формы колонии, окруженные зеленой зоной. Кровь засевают на 1 % сахарный бульон - для пневмококка характерен придонно-пристеночный рост. Для дифференцировки пневмококка от зеленящего стрептококка используется проба с инулином (пневмококк ферментирует инулин до кислоты), проба с оптохином (оптохин угнетает рост пневмококка), а также чувстви­тельность к желчи (пневмококк лизируется желчью).

Серологический метод: иммуноферментная реакция(ИФА), непрямой иммуно- флюоресцентный метод (ИЛ), реакция латекс-агглютинации на стекле.

Аллергический метод не применяется.

Биологический метод не применяется.

Лечение и специфическая профилактика.

Для специфической профилактики - поливалентная вакцина, приготовленная из высокоочищенных капсульных антигенов. Этиотропная терапия проводится антибио­тиками после определения чувствительности к ним пневмококка (цефалоспорины 2­го и 3-го поколения, фторхинолоны, полусинтетические р-лактамные антибиотики). #

Микробиологические аспекты лабораторной диагностики бактериальных зоонозных инфекций

Бруцеллез (билет 20) - зоонозная инфекция с затяжным течением, повторными волнами лихорадки, тяжелой интоксикацией и хрониосепсисом. После перенесенной инфек­ции у больных пожизненно наблюдается поражение опорно-двигательного аппа­рата, нервной и других систем. Бруцеллы мелкие, неподвижные, грамотрицательные коккобактерии, капсул не образуют. Аэробы, ультивируются в особых условиях повы­шенного содержания С0₂, растут медленно.

Эпидемиология.

Возбудитель поражает домашних животных. Путь передачи инфекции алимен­тарный - через молочные продукты и при контакте с больными животными (овцы, коровы, свиньи и др.(.Человек заражается только от животных, больной человек не яв­ляется источником инфекции (исключение - легочная форма чумы и сибирской язвы)

Классификация.

Возбудитель относится к роду Brucell, включает основные виды: Brucella melitensis (типовой вид), Brucella abortus, Brucella suis и др..

Патогенез.

Основные факторы вирулентности: эндотоксин, обладающий высокой инвазив- ностью, гиалуронидаза разрушает гиалуроновую кислоту (основа соединительной ткани) и белки наружной мембраны определяют адгезивную активность микроба. Распространение микроба в организме зависит от инфицирующей дозы. Могут су­ществовать внутриклеточно и вызывать незавершенный фагоцитоз. Хроническое течение инфекции, наряду с гуморальным ответом, формирует развитие реакции ги­перчувствительности замедленного типа (ГЗТ - воспаление, диффузные изменения сосудов, внутренних паренхиматозных органов, лимфоидной системы ).

Клиника.

Инкубационный период: 1-3 недели, может длиться несколько месяцев. Заболе­вания проявляются лихорадкой, ознобом, потливостью, болями в суставах, пора­жением сердечно-сосудистой , мочеполовой систем и опорно-двигательного аппа­рата.

Клинические формы инфекции: острый бруцеллез (до 3 месяцев), подострый (до 6 месяцев),хронический( с давностью более 6 месяцев) и может быть латентный бру­целлез.Возможна реинфекция.Иммунитет нестерильный, клеточно-гуморальный.

Лабораторная диагностика (осуществляется в специализированных лаборато­риях особо опасных инфекций)

Исследуемый материал - кровь,пунктат костного мозга, моча, трупный материал.

Микроскопический метод: обнаружение возбудителя в остром периоде или во время обострения болезни.Большой диагностической значимости не имеет.

Микробиологический метод - выделение чистой культуры на печеночных сре­дах ( рост более недели) в двух флаконах:

в обычных условиях и при повышенном содержании С0₂. Идентификация бруцелл представлена в таблице.

Дифференциальные признаки бруцелл.
Дифференциальный признак	Br. Melitensis	Br. abortus		Br. suis
Рост в атмосфере С02	нет	рост		нет
Рост на среде с фуксином	рост	рост		нет
Рост на среде с тионином	рост	нет		рост
Агглютинация бруцеллезной
сывороткой	+	+		+

Серологический метод -

обнаружение специфических антител в сыворотке

крови больных или обследуемых людей- реакциях агглютинации (РА) Райта-Хеддльсона, пассивной гемагглютинации(РПГА), связывания комплемента (РСК), иммуно- ферментной реакции( ИФА), реакции Кумбса.

Аллергический метод - выявление реакции организма - гиперчувствительности замедленного типа (ГЗТ) - проба Бюрне с бруцеллином (препарат из фильтратов 4-х недельных культур возбудителей бруцеллеза).

Метод биологический - заражение лабораторных животных( белых мышей и морских свинок)

Молекулярно - генетический метод -( ПЦР) выявление ДНК возбудителя в мате­риале от больного.

Лечение.

Этиотропная терапия - антибиотики широкого спектра действия (аминогликозиды, тетрациклины, рифампицин); вакцинотерапия при хроническом течении заболе­ваний убитая лечебная вакцина).

Профилактика. Живая бруцеллезная вакцина (В abortus -штамм 19-ВА, полу­ченный П.А.Вершиловой с использованием методов селекции).

#

Туляремия - природно-очаговый зооноз, сопровождается лихорадкой, бактери­емией и поражением лимфоузлов (региональный лимфаденит, бубоны), поражением дыхательных путей.

Возбудитель туляремии - мелкие, грамотрицательные, полиморфные палочки, не имеет пилей, окружены тонкой капсулой, требовательны к условиям культивирова­ния, облигатные аэробы, внутриклеточные паразиты.

Эпидемиология

Источник инфекции и резервуар - мелкие грызуны ( домовые мыши, крысы, во­дяные, хомяки и др.), а также зайцы, ондатры и др.От человека возбудитель не пере­дается. Пути передачи (среди животных - через иксодовых клещей, комаров, блох, слепней). Человек заражается контактным, алиментарным и воздушно-пылевым пу­тем, реже трансмиссивно. Инкубационный период 3-7 дней.

Классификация

Возбудители - не имеют определенного таксономического положения, выделены в род Francisella и tularensis.

С учетом антигенных свойств, вирулентности и распространения включает не­сколько подвидов, эковаров и биоваров.

Патогенез

Из первичного очага микроб распространяется лимфогенно и гематогенно. Фагоцитоз, как ответная реакция организма, имеет незавершенный характер, что приводит к депонированию бактерий в лимфатических узлах. При гибели возбудителя выделяется эндотоксин, способствующий развитию очаговой реакции в виде форми­рования бубона. Дальнейшее распространение микроба приводит к поражению различных органов: печени, легких, селезенки, костного мозга.

Иммунный ответ гуморального и клеточного типа.

Клиника

По клиническим проявлениям выделяют четыре основные формы: бубонную, ле­гочную, генерализованную, желудочно-кишечную. В неосложненных случаях заболе­вания возможно выздоровление больного. Иммунный ответ клеточного и гумораль­ного типа, формирует пожизненный иммунитет.

Лабораторная диагностика, (осуществляется в специализированных лаборато­риях особо опасных инфекций)

Исследуемый материал: кровь, пунктаты из бубонов и язв, мокрота, слизь из зева и др.

Микроскопический метод - не имеет практического использования.Для уско­ренной диагностики используют реакцию иммунофлюоресценции (РИФ) для выявле­ния возбудителя в мазках от больных.

Микробиологический метод - дает положительные результаты только после предварительного накопления возбудителя в организме лабораторных животных (белые мыши и морские свинки, наблюдение 1-2 недели). Чистую культуру выделяют путем посева мазков отпечатков внутренних органов зараженного животного на жел­точных средах (Мак-Коя и Чепина или глюкозо-цистеиновой кровяной среде Френ­сиса). Колонии напоминают «жемчужины». Идентификацию возбудителя проводят с помощью гомологичной сыворотки в реакции агглютинации(РА).

Серологический метод. С сывороткой больного ставят реакцию агглютинации (РА) с туляремийным диагностикумом, реакцию пассивной гемагглютинации( РПГА), реакцию связывания комплемента( РСК).

Аллергический метод: выявление гиперчувстительности замедленного типа (ГЗТ). Аллерген - тулярин (3-4 недельная убитая культура микроба).

Биологический метод: биопроба на белых мышах.

Лечение: антибиотики широкого спектра действия (стрептомицинового и тетра- циклинового ряда), убитая вакцина.

Профилактика: живая авирулентная вакцина (штамм №15 Б.Я.Эльберта и

Н.А.Гайского получена методом селекции) по эпидпоказаниям.

#

Йерсинии (чума, йерсиниоз, псевдотуберкулез) – билеты 13, 17

Чума (билет 13) - острая,зоонозная, природно-очаговая инфекция, иерсиниоз, характери­зуется лихорадкой, тяжелой интоксикацией, поражением кожи, лимфоузлов, легких, сепсисом, высокой летальностью.Относится к особо опасным,карантинным болез­ням.Представлена грамотрицательной палочкой овоидной формы с биполярной ок­раской. Неподвижна, может иметь капсулу,факультативный анаэроб, обладает высо­кой ферментативной активностью.

Классификация

Иерсинии - относятся к семейству Enterobacteriaceae, роду Yersinia, включают виды pestis, enterocolitica, aldovae и др.

Все иерсинии - возбудители зооантропонозных инфекций,передаются от животных к человеку,но только возбудитель чумы может передаваться от человека к человеку.

Эпидемиология

Источником чумы являются около 250 видов диких животных и грызуны (суслики,сурки,мыши полевки,крысы и др.)

Пути передачи - контактный, алиментарный, воздушно-капельный, трансмиссив­ный (через укусы блох). Антропонозный путь передачи чумы чаще формируются вок­руг больного легочной чумой. Восприимчивость людей высокая.

Патогенез.

Чумная палочка внедряется в месте входных ворот, далее следует лимфогенная диссеминация до лимфатических узлов, затем проникновение в кровяное русло. Фа­гоцитоз носит незавершенный характер, что дает возможность возбудителю оседать в различных органах и тканях, вызывая серозно-геморрагическое воспаление, а в лимфоузлах - образование бубонов.Патогенетические факторы: плазмокоагулаза, фибринолизин, «мышиный токсин». Патогенез заболевания до конца не изучен.

Клиника

Инкубационный период - от 1 дня до 6 суток.Начало заболевания острое (выраже­ны симптомы интоксикации,отек языка, галлюцинации,формирование бубона, кожные проявления).

Клинические формы. Бубонная.Патогномоничный признак - бубон, чаще локали­зован в подмышечной и паховой области.

Смертность без лечения 75%.

Первично-легочная - молниеносная, чрезвычайно контагиозная. Смертность -около 100%

Кишечная - проявляется профузной диареей с кровью.Смертность высокая.

Первично-септическая - многочисленнее кровоизлияния в кожу, слизистые, поч­ки, желудок. Абсолютно смертельная.

Лабораторная диагностика (осуществляется в специализированных лаборато­риях особо опасных инфекций)

Исследуемый материал: пунктаты бубонов, мокрота, кровь, трупный материал.

Микроскопический метод: окраска мазка по Леффлеру, реакция иммунофлю- оресценции( РИФ),иммуноферментный анализ ( ИФА).

Микробиологический метод: выделение чистой культуры .Рост на простых сре­дах (мясопептонный агар) - колонии напоминают «кружевные платочки» (колонии R-формы), на мясопептонном бульоне - рост в виде пленки со свисающими нитями- «пещерные сталактиты». Биохимическая идентификация: возбудитель ферментирует декстрин, глицерин, не расщепляет сахарозу, мочевину. Сероиндикация микроба в реакции преципитации с диагностической сывороткой.

Серологический метод не всегда правомерен,так как чума быстро текущая ин­фекция.

Аллергический метод кожная проба со специфическим аллергеном.

Биологический метод заражение белых мышей,морских свинок накожно.

Молекулярно-генетический метод (ПЦР)

Лечение

Экстренная профилактика -антимикробная сыворотка.Строгие карантинные ме­роприятия, этиотропная терапия (аминогликозиды, тетрациклины и др.)

Профилактика: живая вакцина из штамма EV Г.Жерара, Ж. Робика (Вакцина по­лучена из авирулентного штамма возбудителя в результате длительного хранения S- форм микроба. В отечественных вакцинах используют штаммы микроба,ослабленные бактериофагом).

Соблюдение международных санитарных правил при ООИ, работа в специальных костюмах.

Артрит йерсиниозной природы (билет 17)

#

Сибирская язва (билет 36) - острая зоонозная инфекция, характеризуется тяжелой инток­сикацией, поражением кожи(карбункул), лимфузлов и других органов, высокой ле­тальностью.Возбудитель - грамположительная спорообразующая палочка с обруб­ленными концами,образует цепочки. Неподвижная - отличительный признак от других бацилл.Аэроб или факультативный анаэроб.Может образовывать капсулу.Споры рас­положены центрально, обеспечивают устойчивость во внешней среде десятки лет.

Классификация

Возбудитель сибирской язвы относится к семейству Bacillaceae, род Bacillus,вид anthracis.

Эпидемиология

Сибирская язва - типичный зооноз.Болеют травоядные животные (лошади, верб­люды, крупный и мелкий рогатый скот, свиньи), заболеваемость человека носит про- фессинальный характер (работники боен, сельскохозяйственные рабочие, шерсто­биты). Заболеваемость связана с эндемичными очагами.Животные заражаются при заглатывании спор во время выпаса. Клинически заболевание проявляется у них ки­шечной или септической формой.Животные выделяют бактерии с мочой или испраж­нениями.Особую эпидемиологическую опасность представляют скотомогильники. Человек заражается при контакте с инфицированным материалом( уход за больным животным, обработка шкур,употребление в пищу мяса,разделка туши животного).

Путь передачи инфекции -контактный, воздушно-пылевой, алиментарный.

Патогенез

Основными факторами вирулентности микроба является экзотоксин, аккумуля­ция которого опосредует симптомы сибирской язвы,воздействует на центральную нервную систему, приводит к летальному исходу на фоне легочной недостаточности. Экзотоксин содержит 3 фактора: летальный ( проявляет цитотоксический эффект и вызывает отек легких), отечный фактор ( вызывает развитие отеков различных тка­ней) и протективный антиген ( взаимодействует с мембранами различных клеток). Капсула микроба защищает от фагоцитоза, препятствуя его поглощению.

Клиника

Инкубационный период: от нескольких часов до 2-3 дней.

Клинические формы: кожная, легочная, кишечная, сепсис. При генерализованных формах смертность до 100%.

Иммунитет у переболевших стойкий клеточно-гуморальный.

Лабораторная диагностика.

Исследуемый материал: отделяемое язвы, мокрота,трупный материал.

Микроскопический метод: обнаружение возбудителя в мазках из исследуемого материала.Окраска по Граму, реакция иммунофлюоресценции (РИФ)

Микробиологический метод: выделение чистой культуры на простых средах в аэробных условиях.На мясопептонном бульоне дает придонный рост в виде «комочка ваты», на мясопептонном агаре -колонии R- формы в виде«львиной гривы», культура микроба, выращенная на среде с пенициллином, характеризует тест «жемчужного ожерелья».

Идентификация возбудителя: разжижение желатина в виде «перевернутой елоч­ки», лизис специфическим фагом

Ускоренный метод -реакция термокольцепреципитации (Асколи)со специфичес­кой сывороткой для индикации возбудителя в исследуемом материале

Серологический метод -реакция пассивной гемагглютинации (РПГА) для выяв­ления антител у переболевшего.

Аллергический метод - проба с антраксином.для ретроспективной диагностики.

Биологический метод: биопробы на белых мышках и морских свинках (гибель через 2-4 суток , в мазках-отпечатках-капсульные стрептобациллы).

Лечение.

Для экстренной профилактики -специфический иммуноглобулин.Этиотропная те­рапия - антибиотики пенициллинового ряда.

Профилактика: живая сибиреязвенная вакцина «СТИ-1», санитарно-техничес- кий институт (Гинзбург Н.Н..Тамарина А.Л) (бескапсульный вариант палочки сибир­ской язвы).

#

Холерный вибрион (холера, вибрионосительство) – билет 3. В учебнике!

#

Микробиологические аспекты лабораторной диагностики желудочно-кишечных инфекций