Стеноз привратника и двенадцатиперстной кишки

Стеноз привратника и двенадцатиперстной кишки - это осложнение язвенной болезни, наиболее часто возникающее при локализации язвы в привратнике и луковице двенадцатиперстной кишки. Незначительные рубцовые деформации, не сопровождающиеся в фазе ремиссии нарушением эвакуаторной функции желудка и клиническими проявлениями, в фазе обострения язвенного и воспалительного процессов нередко вызывают рвоту и длительную задержку бария в желудке. Причиной нарушения проходимости пилорического канала или начальной части двенадцатиперстной кишки в фазе обострения бывают периульцерозный воспалительный инфильтрат и спастические сокращения привратника. Все это дает основание выделить органическое, обусловленное постязвенными рубцовыми изменениями стенки органа и функциональное сужение привратника, связанное с его отеком и спазмом, функциональный стеноз часто присоединяется к органическому. Это осложнение чаще встречается у больных с локализацией рецидивирующих и длительно не рубцующихся язв в пилорическом канале желудка и в начальной части луковицы двенадцатиперстной кишки.

У больных с функциональным сужением привратника обнаруживались активные воспалительные изменения в пилорическом отделе желудка и луковице двенадцатиперстной кишки, проявляющиеся значительным отеком, гиперемией, контактной кровоточивостью слизистой оболочки, у многих больных наряду с язвенным дефектом обнаруживались множественные эрозии. У 40% больных выраженные воспалительные изменения находились и в фундальном отделе желудка (Григорьев П.Я., 1982).

Нарушения проходимости пилорического канала или начальной части двенадцатиперстной кишки таким образом подразделяются на:

1) функциональные и органические;

2) компенсированные, субкомпенсированные, декомпенсированные (по степени выраженности стеноза);

3) по степени воспалительной деформации привратника и луковицы на мелкие, среднетяжелые и тяжелые деформации (I, II, III степени соответственно) (Григорьев П.Я., 1987).

Клиническая картина функционального сужения не отличается от таковой при органическом стенозе, но в отличие от последнего она исчезает по мере заживления язвы и исчезновения воспалительного отека. В фазе ремиссии может сохраниться незначительная рубцовая деформация без нарушений эвакуаторной функции желудка.

Органический пилоробульбарный стеноз сопровождается постоянным нарушением эвакуаторной деятельности желудка и двенадцатиперстной кишки.

Отек, деформация, длительный спазм привратника установлены у всех больных язвенной болезнью в фазе обострения с начальными клиническими проявлениями стеноза привратника, который относится к так называемой компенсированной стадии (Григорьев П.Я., 1986). По мнению Григорьева П.Я. (1986), в этих случаях отмечаются задержки содержимого желудка, его регургитации в пищевод, но в отличие от декомпенсированного рубцово-язвенного стеноза проходимость привратника и эвакуаторная функция желудка у всех больных восстанавливались в фазе ремиссии заболевания.

По мнению же Комарова Ф.И. и Калинина А.В. (1995), при компенсированном пилородуоденальном стенозе отмечается умеренное сужение, однако вследствие гипертрофии мышц желудка и усиленной его моторной деятельности эвакуация пищи из желудка происходит в обычные сроки. Регургитации в пищевод не наблюдается. При этом общее состояние больного, как правило, не нарушается, отмечаются общие симптомы: чувство тяжести в эпигастральной области после еды, отрыжка кислым, рвота, приносящая облегчение. При субкомпенсированном стенозе преобладают интенсивные боли и чувство распирания после приема небольшого количества пищи, характерны отрыжка тухлым, обильная рвота, приносящая облегчение; рвотные массы нередко содержат пищу, съеденную накануне. При осмотре в этой стадии часто определяется симптом <шум плеска>, выявленный натощак или через несколько часов после еды. При декомпенсированном пилородуоденальном стенозе часто возникает рвота, сопровождающаяся прогрессирующим истощением, обезвоживанием. При этом больной имеет соответствующий вид с сухой и дряблой кожей, через истонченные покровы и переднюю брюшную стенку проступают контуры растянутого желудка, легкие толчки вызывают ясный <шум плеска>.

Григорьевым П.Я. (1986) выделены три степени воспалительной деформации привратника и луковицы двенадцатиперстной кишки:

I степень - отек привратника и луковицы умеренный, а сокращения их стенок ритмичные, деформация ограничивается одной стенкой;

II степень - значительный отек и спазм привратника, изменение его формы;

III степень - из-за отечности и спазма привратника осмотреть луковицу невозможно при фиброгастроскопии.

Рецидив язвенной болезни у больных с формирующимся стенозом привратника в начальной стадии изменяет субъективную симптоматику: поздняя голодная боль сменяется ощущением давления и полноты в подложечной области сразу же после еды, исчезает аппетит, присоединяются тошнота и рвота, приносящая облегчение. Стенозирование выходного отдела желудка прогрессирует с разной скоростью, особенно быстро при рецидивирующем язвенном процессе, и переходит в органическую субкомпенсированную стадию. Эта стадия характеризуется ощущением тяжести и перенаполнения в подложечной области, может сочетаться с болевым синдромом, частой отрыжкой кислым, рвота становится неукротимой и частой, она появляется сразу после еды или спустя 1,5-2 часа после нее, после приступа боли. Натощак в желудке, как правило, находится много желудочного содержимого. Начинается похудание больного, развивается задержка опорожнения желудка более чем на 6 часов (Савельев В.С., 1981). В декомпенсированной стадии стеноза желудок совершенно не освобождается от пищи. Рвота становится систематической, боль - постоянной. Тяжесть и распирание в подложечной области исчезают лишь после рвоты или промывания желудка. Общее состояние резко ухудшается, нарастают истощение и обезвоживание, появляются судороги и симптомы азотемии (слабость, головная боль, потеря аппетита, жажда, зловонный запах изо рта, олигурия, судороги и др.). Определяется постоянный <шум плеска> натощак, развивается гуморальный синдром: гипохлоремия, гиперазотемия, алкалоз; наблюдается сгущение крови.

Гипохлоремия - сравнительно редкое, но тяжелое и опасное для жизни осложнение язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки, встречается в 0,5-1,5% случаев (Космачев В.И., 1985). Гипохлоремия чаще всего встречается при пилородуоденальных стенозах язвенного происхождения, но может быть и при язвенной болезни без стеноза в результате частой рвоты или нарушения эвакуации из желудка функционального характера (пилороспазм, повышение заградительных рефлексов из двенадцатиперстной кишки). Осложнение это в зависимости от глубины вызванных им нарушений в организме, доминирования определенных клинических симптомов называют хлоропенией, гипохлоремией, гастрогенной или желудочной тетанией, хлоропривной азотемией, гипохлоремической уремией, хлоропеническим или хлоргидропеническим синдромом. Развитие ее при язвенной болезни, осложненной нарушениями моторно-эвакуаторной функции желудка, обусловлено обезвоживанием, большой потерей хлоридов и нарушением КЩС.

В результате многократной и обильной рвоты, при которой из организма выводится соляная кислота, а с ней и компонент хлора, ионы хлора привлекаются из крови для образования соляной кислоты. Освободившиеся при этом ионы натрия вступают в соединение с бикарбонатами, развивается резервная щелочность, т.е. наступает алкалоз. Потеря хлоридов приводит к сложным биохимическим расстройствам, сопровождающимся разрушением тканевых белков, наводнением организма азотистыми шлаками. Алкалоз, азотемия, нарушение кальциевого обмена способствуют повышению возбудимости нервно-мышечного аппарата. При этом возбудимость скелетных мышц тем выше, чем меньше концентрация свободных ионов кальция во внеклеточной жидкости. Содержание свободного кальция зависит, в свою очередь, от рН крови. Повышение рН при алкалозе вызывает отщепление кальция от тканей, связывание его с фосфатами, что и приводит к перевозбуждению тканей, проявляющемуся судорогами или повышением тонуса мышц.

У части больных алкалоз компенсируется за счет олигурии, при которой задерживаются кислые метаболиты. Но при нарастании в крови количества бикарбонатов расстройства КЩС могут дойти до степени декомпенсированного алколоза. При этом нарушается ряд функций организма: кровообращение в результате сгущения крови, межсуточного обмена, нервной и мочевыделительных систем. В тяжелых случаях развиваются дистрофия паренхиматозных органов, грубые изменения в почках (известковый нефроз), что нередко приводит к смерти больных.

У большинства больных гипохлоремия развивается постепенно. После многократной рвоты появляются общая слабость, вялость, сонливость, апатия, чередующаяся с повышенной нервной возбудимостью, головная боль, боли в мышцах рук и ног, парестезии конечностей и окружности рта. При повышенной мышечной возбудимости положительными бывают: симптом Хвостека - сокращение мимических мышц лица при ударе молоточком в проекции ствола лицевого нерва или его ветвей; симптом Гоффмана - нестерпимая боль при постукивании молоточком в области выхода ветвей тройничного нерва; симптом Труссо - судорожное сведение пальцев рук при давлении на срединный нерв на плече или предплечье в виде <руки акушера>; симптом Бехтерева - сгибание пальцев при ударе по тыльной поверхности стопы в области III и IV плюсневых костей. Иногда наблюдается диплопия из-за судорог глазных мышц, миотония - больной не может сгибать и разгибать кисти и стопы. При нарастании клиники гипохлоремии возникают болезненные тонические судороги скелетных мышц, самопроизвольное сведение пальцев рук в виде <руки акушера> (симптом Пула), тонические судороги всего тела с опистотонусом и тризмом. Отмечаются акроцианоз, похолодание конечностей, тахикардия, снижение артериального давления, расстройства кровообращения, доходящие иногда до шокоподобной прострации, обусловленные сгущением крови и интоксикацией, помрачение сознания, бред, галлюцинации, психомоторное и речевое возбуждение, расширение зрачков. В тяжелых случаях развивается глубокая кома, иногда без предшествующих нервно-психических расстройств. В результате отека головного, а затем и спинного мозга обнаруживаются выпадение роговичных рефлексов, множественный спонтанный нистагм, ослабление реакции зрачков, патологические сухожильные рефлексы, ригидность мышц затылка. Нарушается выделительная функция почек, что проявляется олигурией, а нередко и анурией. В некоторых случаях расстройства мочевыделения доминируют, что напоминает уремическую кому. В крови - лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, токсическая зернистость нейтрофилов, увеличение количества остаточного азота и мочевины, повышение резервной щелочности и нарушение КЩС в сторону алкалоза. В моче могут наблюдаться гематурия, альбуминурия, цилиндрурия. По тяжести клинического течения различают три формы гипохлоремии:

- тяжелую, которая может протекать молниеносно по типу азотенической уремии, быстро приводить к коматозному состоянию и летальному исходу;

- средней тяжести, наиболее часто встречающуюся, характеризующуюся значительным повышением нервно-мышечной возбудимости с тоническими судорогами различных мышечных групп, расстройством сознания, резко выраженным обезвоживанием, уменьшением суточного диуреза, положительными симптомами Хвостека, Труссо, Бехтерева;

- легкую, или стертую, при которой отмечаются общая слабость, потеря аппетита, парестезии, слабоположительные симптомы Хвостека, Труссо и Бехтерева.

Стертая форма гипохлоремии встречается при язвенной болезни сравнительно часто и может протекать незаметно для больных (Бурчинский

Г.И., 1979; Космачев В.И., 1986).