Тесты для самоконтроля.

1

Какой препарат эффективен при консервативном лечении эхинококкоза печени?

1. Плаквенил.

2. Гентамицин.

3. Бисептол.

4. Метронидазол.

5. Мебендазол.

2

Какой тип эхинококкоза распространен повсеместно?

1. Однокамерный (пузырный).

2. Многокамерный (альвеолярный).

3. Сочетание однокамерного и многокамерного.

4. Ни один из перечисленных.

5. Все перечисленные.

3

При каком типе эхинококкоза сколексы всегда присутствуют в пузырной жидкости?

1. При однокамерном эхинококкозе печени.

2. При многокамерном эхинококкозе печени.

3. При всех вариантах эхинококкоза печени.

4. Ни в одном из перечисленных вариантов эхинококкоза печени.

4

При каком типе эхинококкоза возможен инвазивный рост паразитарных кист из печени в соседние органы?

1. При пузырном эхинококкозе.

2. При альвеолярном эхинококкозе.

3. При всех вариантах эхинококкоза.

4. Ни в одном из перечисленных вариантов эхинококкоза печени.

5

Какие изменения периферической крови являются косвенным системным проявлением эхинококкоза печени?

1. Нейтрофильный лейкоцитоз.

2. Лимфоцитоз.

3. Эозинофилия.

4. Тромбоцитопения.

5. Эритроцитоз.

6

При инвазии каким паразитом возможен разрыв кист в печени с выходом их содержимого в серозные полости, сосуды, желчные протоки?

1. Echinococcus multilocularis.

2. Echinococcus granulosus.

3. Ни один из перечисленных.

4. Все перечисленные.

7

Какие инструментальные методы эффективны для диагностики эхинококкоза?

1. Ультразвуковой.

2. Сцинтиграфический.

3. Рентгенологический (КТ).

4. ЯМР-томографический.

5. Все перечисленные.

8

Какие из лабораторных тестов эффективны для диагностики эхинококкоза печени?

1. Исследование уровня протромбина.

2. Реакция латекс-агглютинации со специфическим антигеном.

3. Проба Вельтмана.

4. Сулемовая проба.

5. Реакция Кумбса.

9

Диффузное уплотнение печени («железная» печень) характерно для:

1. альвеолярного эхинококкоза.

2. гидатидного эхинококкоза.

3. всех видов эхинококкоза.

4. не типично для эхинококкоза печени.

10

Оптимальным методом лечения эхинококкоза печени является:

1. хирургический.

2. консервативный медикаментозный.

3. комбинированный хирургический и медикаментозный.

4. паллиативный.

5. отказ от активного лечения.

11

Клинические проявления эхинококкоза печени могут отсутствовать на:

1. начальной стадии заболевания.

2. развернутой стадии заболевания.

3. терминальной стадии заболевания.

4. на всех стадиях.

12

Инструментальные методы визуализации эхинококкоза печени (УЗИ, КТ. ЯМР) эффективны:

1. в начальной стадии заболевания.

2. на развернутой стадии заболевания.

3. в терминальной стадии заболевания.

4. на всех стадиях.

13

Желтуха, вызванная сдавлением эхинококковой кистой желчных протоков, проявляется повышением уровня активности (в сыворотке крови):

1. аспарагиновой трансаминазы.

2. креатинфосфокиназы.

3. щелочной фосфатазы.

4. альфа-амилазы.

5. псевдохолинэстеразы.

14

Внепеченочная локализация эхинококковых кист более характерна для инвазии:

1. Echinococcus granulosus.

2. Echinococcus multilocularis.

3. Обоими типами паразитов.

4. Ни при одном из указанных видов паразитоза.

ЖЕЛЧНОКАМЕННАЯ БОЛЕЗНЬ

Определение.

Желчнокаменная болезнь (холелитиаз) – заболевание, возникающее в результате формирования камней (конкрементов) в желчном пузыре и/или в желчных протоках.

МКБ 10: К80 - Желчнокаменная болезнь (холелитиаз).

Этиология.

Желчнокаменная болезнь полиэтиологическое заболевание с различными механизмами возникновения конкрементов в желчных ходах. У человека возможно формирование желчных камней следующих видов.

• Камни преимущественно холестеринового состава.

• Пигментные камни, состоящие из билирубината кальция.

• Кальцинатные (известковые) камни, состоящие главным образом из углекислого кальция.

• Смешанные холестерино-пигментно-известковые камни.

Холестериновые камни формируются в нормальных желчных путях в условиях избыточного содержания в пузырной желчи холестерина и недостаточного содержания желчных кислот. Желчные кислоты необходимы для образования и стабилизации эмульсии нерастворимого в воде холестерина. Аномально высокая концентрация холестерина в пузырной желчи может возникать у людей, имеющих вредную привычку принимать пищу не чаще 1-2 раза в сутки, а также при длительном голодании, в том числе и с лечебной целью. В этих случаях гиперхолестеринбилия обусловлена естественными процессами концентрации (сгущения) пузырной желчи при длительном застое в желчном пузыре. В концентрированной пузырной желчи холестерин из коллоидного состояния выпадает в осадок, который называется сладжем или «песком». Из этого осадка, в результате его уплотнения формируются компактные конкременты.

У беременных женщин и рожениц очень высокий уровень липидов и холестерина в крови. В первые дни после родов большое количество липидов из крови уходит в молозиво. Значительная часть холестерина выделяется с желчью. Этот путь удаления избытка холестерина из организма приобретает большее значение, если женщина не будет кормить ребенка грудью и не сцеживает молозиво. При атонии кишечника и желчного пузыря, что довольно часто бывает после родов, содержащийся в избытке в пузырной желчи холестерин концентрируется и выпадает в осадок, формируя камень.

Повышенному содержанию холестерина в желчи способствует гиперхолестеринемия, имеющая место при сахарном диабете, нефротическом синдроме, хронической почечной недостаточности, у лиц с IIA, IIБ, III и IY типами гиперлипопротеинемии (по Фридриксену). Снижение концентрации желчных кислот в пузырной желчи может возникать при гиперэстрогенемии любой этиологии, в том числе и вызванной длительным приемом оральных контрацептивов. Холестериновые камни часто одиночные, крупные (10-30 мм в поперечнике). Они не дают тени на рентгенограммах.

Пигментные камни, состоящие из билирубината кальция, возникают у больных с длительной неконьюгированной гипербилирубинемией. Чаще всего это происходит при врожденных и приобретенных гемолитических анемиях, врожденных пигментных гепатозах (синдром Жильбера). Условия для возникновения пигментных камней имеют место у больных с хроническим бактериальным холециститом, холангитами. Бета-глюкоронидаза бактерий способствует переходу водорастворимого коньюгированного билирубина в нерастворимый неконьюгированный, который начинает осаждаться в желчном пузыре и/или протоках. Кроме того, воспаленная и склерозированная стенка желчного пузыря утрачивает способность секретировать слизь, необходимую для стабилизации взвешенного состояния нерастворимых частиц билирубината кальция. По этой причине хронический бескаменный холецистит очень быстро переходит в хронический калькулезный холецистит.

Пигментные камни обычно множественные. Часто возникают одновременно и в пузыре, и в протоках. Более плотные, по сравнению с холестериновыми. Пигментные конкременты обладают слабой рентгенпозитивностью (за счет присутствия кальция).

Камни из углекислого кальция (кальцинатные или известковые) возникают у больных как осложнение часто рецидивирующего острого воспалительного процесса, вызванного бактериальным или паразитарным поражением желчевыводящих путей. В их составе обычно присутствует и билирубинат кальция. Это наиболее плотные конкременты из всех, которые могут возникать в билиарной системе. Известковые камни рентгенпозитивные.

Смешанные холестерино-пигментно-известковые камни появляются у больных с хроническим активным воспалительным процессом в желчевыводящей системы, сочетающимся с нарушениями моторики желчного пузыря, избыточным содержанием в крови и секрецией в желчь холестерина. На разрезе смешанные камни обычно состоят из слоев различной структуры. При преобладании слоев содержащих соли кальция смешанные камни могут давать тень на обзорной рентгенограмме.