Сердечно-сосудистая система

Повреждение мембран, перераспределение жидкости по секторам приводит к активации механизмов, которые способствуют адаптации организма к условиям гиповолемии, вытекающим отсюда нарушениям микроциркуляции и тканевой гипоксии.

Происходит:

• увеличение продукции тромбоксана,

• усиление чувствительности рецепторов к ангиотензину, норадреналину и антидиуретическому гормону.

• возникновение вазоспазма с развитием артериальной гипертензии для увеличения перфузии и оксигенации тканей,

• перераспределение жидкости из сосудистого русла в интерстиций за счет повреждения мембран.

• снижение почечного кровотока и клубочковой фильтрации.

• замедление инактивации альдостерона, задержка натрия и воды в организме, это приводит к усугублению артериальной гипертензии и вводно-электролитного дисбаланса [1,2,3,4,15].

Механизм развития гипертонической болезни при беременности связан с активацией системы “ренин-ангиотензин-альдостерон” (РААС) в ответ на перераспределение жидкости по секторам и развитие гиповолемии.

Неадекватная вазопрессорная реакция активизируется к началу 22-й недели гестации у пациенток с последующим возможным развитием преэклампсии. Одной из основных причин стойкой гипертензии при преэклампсии и эклампсии является стремление ауторегуляторных механизмов поддержать перфузию ишемизированного головного мозга на приемлемом уровне за счет увеличения системного давления [15,10].

Система дыхания

Повреждение мембран, перераспределение жидкости и электролитов по водным секторам (в основном в интерстиций), наряду с повреждением мембран эндотелия легочных капилляров, ведут к формированию интерстициального (некардиогенного) отека легких, увеличению жесткости легких. Отек легочной мембраны усиливает проблемы оксигенации крови в легких, приводя к развитию ОРДС, как к проявлению полиорганной недостаточности.

Центральная нервная система

Повреждение мембран, перераспределение жидкости по секторам ведут к:

• прямому повреждению эндотелия сосудов,

• отеку и набуханию вещества головного мозга.

Кроме ишемических нарушений вследствие окклюзии сосудов, происходящей при сдавливании вещества головного мозга в черепной коробке, имеющей постоянных объем, происходит механическая травма нервной ткани, сосудов с развитием участков кровоизлияний, инфарктов. Клинические проявления этого – весь комплекс неврологических нарушений.

Данные компьютерной томографии, полученные в результате обследования пациенток с эклампсией, подтверждают наличие у таких больных диффузного отека мозга, кровоизлияний и инфарктов. В последнее время данные изучения головного мозга женщин с эклампсией с помощью ядерного магнитного резонанса позволили выявить очаговые изменения, типичные для ишемии.

Измерение оксигенации коры головного мозга также указывают на выраженную ишемизацию коры головного мозга, что и является причиной всего комплекса неврологических нарушений

Почки

У большинства женщин с гестозами наблюдается снижение перфузии почек и клубочковой фильтрации. Причиной снижения клубочковой фильтрации служит:

• набухание эндотелия клубочков,

• сужение просвета гломерулярных капилляров,

• уменьшения перфузии почек за счет уменьшении внутрисосудистого объема жидкости,

• депонирование фибрина в эндотелиальных клетках (гломеруло-капиллярный эндотелиоз).

Несмотря на распространенность олигурии (т.е. когда диурез < 20-30 млчас^-1) развитие почечной недостаточности бывает редко.

Острый тубулярный некроз с элементами почечной недостаточности чаще всего обратим, и имеет благоприятный прогноз.

Корковый некроз встречается редко, но приводит к устойчивой почечной недостаточности.

Водно-электролитные нарушения

Водно-электролитные нарушения характеризуются перераспределением жидкости и электролитов по водным секторам вследствие нарушения функции мембран. Параллельно нарушается выведение жидкости из организма. Клинически это проявляется патологической прибавкой веса беременной, наличием периферических отеков.

В результате:

1. Во внутрисосудистом секторе определяется гиповолемия различной степени выраженности с гемоконцентрацией и гипопротеинемией (за счет перемещения белков во внесосудистое русло через поврежденные мембраны),

2. Во внесосудистых водных секторах наблюдается гиперволемия различной степени выраженности.

3. Общее состояние волемии в организме женщины с гестозом характеризуется как гиперволемия.

Система гемостаза

Система свертывания крови активируется при любой форме гестоза и характеризуется активацией коагуляционного каскада и запуском ДВС-синдрома. В норме протеин С, являясь естественным антикоагулянтом, уравновешивает спонтанную коагуляцию. Активация при гестозах коагуляционного каскада истощает эндогенные запасы протеина С, вызывает сдвиг баланса коагуляции / антикоагуляции в сторону гиперкоагуляции.

Тромбоцитопения часто диагностируется на фоне гестозов – у 1/3 всех пациенток. Выраженная тромбоцитопения (<10010⁹/литр) отмечается лишь у 15 % пациенток с тяжелой формой заболевания. Это происходит в результате повышенного потребления тромбоцитов на фоне ДВС.

Об активации тромбоцитов свидетельствуют данные обратной взаимосвязи между количеством тромбоцитов и продуктами распада фибриногена, повышенным содержанием b-тромбоглобулина специфических белков тромбоцитов и пониженным содержанием в тромбоцитах 5-гидрокситриптамина. Кроме того, предполагается, что, судя по повышенным уровням ассоциированного с тромбоцитами иммуноглобулина G, тромбоцитопения подключает аутоиммунные механизмы к патологическому процессу. Вопрос о зависимости кровотечения от тромбоцитопении остается открытым. Прямая корреляция между временем кровотечения и количеством тромбоцитов существует только тогда, когда их количество меньше, чем 10010⁹/литр [14].

В случае преэклампсии циркуляция простациклина в сосудистом русле организма матери понижается, а продуцирование тромбоксана-А2 тромбоцитов увеличивается. Таким образом, нарушение равновесия между простациклином и тромбоксаном способствует повышению активности тромбоцитов и ускоренным васкулярным поражениям.

Печень

Нарушения функционирования сердечно-сосудистой системы ведет к нарушению перфузии печени, гипоксии органа. Важным моментом так же является высвобождение большого количества фибронектина, который откладывается не только в почках, но и синусоидах печени, приводя в сумме с гипоперфузией и гипоксией к развитию перипортального некроза, субкапсулярных кровоизлияний и, в конечном итоге, к печеночной недостаточности.

Плод

Много факторное нарушение плацентарной перфузии увеличивает частоту гибели плода, задержки внутриутробного развития (ЗВУР), рождения детей малых для срока и перинатальной смертности.

Отслойка плаценты – частое явление среди больных преэклампсией, причем такое состояние ассоциируется с высокой перинатальной смертностью.

Смертность, танатогенез

Основной причиной смерти пациенток с эклампсией является:

1. отслойка плаценты с профузным кровотечением (7-10%),

2. ДВС-синдром (7-11%),

3. отек легких (3-5%),

4. острая почечная недостаточность (5-9%),

5. аспирационная пневмония (2-3%),

6. остановка сердца (2-5%).

Младенческая смертность составляет от 5,6% до 11,8%. Основные причины:

1. недоношенность,

2. ЗВУР [3].