Интенсивная терапия тяжелых гестозов

Содержание:

1. Определение понятий, актуальность проблемы

2. Этиология и патогенез гестоза.

3. Классификация гестозов.

4. Диагностика гестозов, оценка тяжести.

5. Лечение тяжелых гестозов.

   1. Тактика лечения.

   2. Мероприятия по организации лечения.

   3. Принципиальные положения интенсивной терапии.

   4. Первичная интенсивная терапия.

      1. Поддержание проходимости дыхательных путей, респираторная поддержка.

      2. Профилактика и лечение судорожного синдрома.

      3. Коррекция волемических нарушений.

      4. Коррекция гемодинамических расстройств.

      5. Адекватная седация.

      6. Решение вопроса о сроках и способе родоразрешения.

      7. Профилактика синдрома аортокавальной компрессии.

   5. Базисная терапия.

      1. Респираторная поддержка.

      2. Коррекция вводно-электролитных расстройств.

      3. Профилактика судорожного синдрома.

      4. Поддержание адекватной седации.

      5. Профилактика и коррекция нару­шений гемостаза.

      6. Коррекция гипоксических повреждений и оксидантного стресса.

      7. Элиминация биологически активных веществ.

      8. Обеспечение нутритивной поддержки.

6. Анестезия и обезболивание у пациенток с тяжелыми гестозами.

   1. Региональная анестезия.

   2. Общая анестезия.

7. Послеоперационный период.

8. Инструментально-лабораторный контроль за лечением гестозов.

9. Ошибки, опасности и осложнения ИТ.

1. Определение понятий, актуальность проблемы

Гестоз – это синдром полиорганной недостаточности, возникаю­щий при беременности, в основе которого лежит иммунный конфликт между плодом и матерью.

Гестоз легкий, средней тяжести и тяжелый (преэклампсия, эклампсия, hellp-синдром) есть фазы единого процесса, которые отличаются друг от друга тяжестью состояния пациенток и превалированием поражения той или иной системы.

Преэклампсия – это фаза гестоза, при котором в клинических проявлениях преобладает поражение головного мозга, сопровождаемое судо­рожной готовностью.

Эклампсия – это фаза гестоза, при котором в клинических проявлениях преобладает поражение головного мозга, сопровождаемое судо­рожным синдромом и комой.

Благодаря внедрению жестких принципов диагностики и лечения эклампсии в США, материнская смертность при данном заболевании составляет менее 1 %. Младенческая смертность так же снизилась, но составляет около 12% [1]. В развитых странах каждые 0,05-0,2% беременностей заканчиваются развитием эклампсии, причиной материнских смертей чаще всего является повреждение ЦНС, составляет по разным данным от 8 до 36% [2].

2. Этиология и патогенез гестоза

Причины развития гестоза остаются неизвестными, что отражается в наличие не менее 40 теорий возникновения данного осложнения беременности [4, 10,15].

Наиболее предпочтительней выглядит иммунная теория возникновения гестозов. Она предполагает, что в ответ на антигенную стимуляцию плодом организма беременной женщины, происходит активация клеточного и гуморального звеньев иммунного ответа.

Клеточный компонент обусловлен активацией клеток (нейтрофилов, макрофагов, моноцитов, лимфоцитов) и высвобождением провоспалительных и противовоспалиельных медиаторов.

Активация гуморального компонента выражается в выделении биологически активных веществ:

1. гистамин,

2. серотонин,

3. продуктов:

• калликреин-кининового каскада,

• перекисного окисления липидов,

• протеолиза,

• нарушенного метаболизма (острофазовые среднемолекулярные белки),

• распада лейкоцитов (лизосомальные энзимы), продукты деградации нейтрофилов,

• деградации тромбоцитов

• деградации факторов коагуля­ции,

• деградации комплемента.

Причины неадекватного, гиперергического иммунного ответа неизвестны.

Центральное звено патогенеза гестозов представлено на схеме 1.

Схема 1

Центральное звено патогенеза гестозов.

В итоге происходит аутоиммунное повреждение собственных тканей матери, аналогично тому, как это происходит при SIRS (systemic inflammatory response syndrome – синдром системной воспалительной реакции) без проявления инфекционного компонента (гипертермии, лекоцитарной реакции и т.д. ввиду отсутствия токсикоза, связанного с инфекционным агентом).

Морфологически поражение проявляется повреждением мембран материнского организма. Мембраны играют важную роль в морфологической целостности клеток и внутриклеточных органелл, в рецепции, ионной проницаемости, транспорте метаболитов, передаче нервного импульса, в активном транспорте воды и электролитов. Происходит фосфорилирование фосфолипидов клеточной мембраны, что ведет к нарушению как матричной (структурной), так и барьерной функции мембранных белков. Происходит:

1. блокирование активного транспорта ионов и воды между водными секторами организма,

2. повышение проницаемости клеточной стенки для K⁺, Na⁺, Ca²⁺, Mg²⁺, воды;

3. перераспределение электролитов и воды по водным секторам организма по градиенту концентрации, т.е. по закону диффузии, с повышением гидрофильности клеток, развитием интерстициального отека.

Представленный механизм иммунного повреждения биологических мембран, на уровне органов и систем проявляется в нарушении их функции, что является основой полиорганной недостаточности. Патофизиологические изменения, происходящие на системном уровне представлены на схеме 2.

Схема 2

Патофизиология гестозов