
- •Гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь. От патологии к клинике и лечению
- •Определение
- •Эпидемиология
- •Патофизиология
- •1. Недостаточность нижнего пищеводного сфинктера (нпс).
- •II. Роль рефлюкса желудочного и дуоденального содержимого в гэрб.
- •III. Клиренс и резистентность слизистой пищевода.
- •Клиника и диагностика
- •I степень - отдельные несливающиеся эрозии и/или эритема дистального отдела пищевода;
- •Лечение
- •Консервативное лечение
- •1 . Общие рекомендации по режиму и диете.
- •2. Антациды и альгинаты.
- •3. Антисекреторные препараты.
- •4. Прокинетики.
- •Хирургическое лечение
- •Выбор метода лечения
1. Недостаточность нижнего пищеводного сфинктера (нпс).
Желудочно-пищеводный заброс является результатом относительной или абсолютной недостаточности запирательного механизма кардии. К относительной недостаточности кардии приводит значительный рост интрагастрального давления. Так, например, интенсивное сокращение антрального отдела желудка способно порождать гастроэзофагеальный рефлюкс даже у людей с нормальной функцией НПС. Относительная недостаточность кардиального сфинктера встречается у 9-13% больных с ГЭРБ (Гребенев А. А., Нечаев В. М., 1995). Гораздо чаще имеет место абсолютная недостаточность кардии. К механизмам, поддерживающим состоятельность функции области пищеводно-желудочного перехода, относятся (Maher J., Woodward Е„ 1985):
НПС;
диафрагмально-пищеводная связка;
слизистая "розетка";
острый угол Гиса;
внутрибрюшное расположение НПС;
круговые мышечные волокна желудка.
Главная роль в "запирательном" механизме кардии отводится состоянию НПС. У здоровых людей давление в данной зоне составляет 20,810,3 мм рт. ст. V больных ГЭРБ этот показатель снижается до 8,9±2,3 мм рт. ст. (Dodds W. и соавт., 1982). На тонус НПС влияет значительное число экзогенных и эндогенных факторов. Давление в НПС снижается под влиянием ряда гастроинтестинальных гормонов: глюкагона, соматостатина, холецистокинина, секретина, вазоактивного интестинального гормона, энкефалинов. Некоторые из широко применяемых лекарственных препаратов также оказывают депрессивное воздействие на запирательную функцию кардии: холинергические вещества, седативные и снотворные средства, бета-блокаторы, нитраты, теофиллин и др. Тонус НПС снижается при употреблении некоторых продуктов питания: жирной пищи, шоколада, цитрусовых, томатов, а также алкоголя и при курении. Прямое поражение мышечной ткани кардиального сфинктера (хирургические вмешательства, длительное назначение назогастрального зонда, бужирование пищевода, склеродермия) может вызвать гастроэзофагеальный рефлюкс. Часто ретроградное попадание желудочного или дуоденального содержимого в пищевод наблюдается у больных с хиатальной грыжей. Рефлюкс при грыже пищеводного отверстия диафрагмы объясняется рядом причин:
дистопия желудка в грудную полость приводит к исчезновению угла Гиса и нарушению клапанного механизма кардии (клапан Губарева);
наличие грыжи нивелирует запирающее действие диафрагмальных ножек в отношении кардии;
локализация нижнего пищеводного сфинктера в брюшной полости предполагает воздействие на него положительного внутрибрюшного давления, которое в значительной степени потенцирует запирательный механизм кардии. Грыжа пищеводного отверстия диафрагмы является достаточно частой причиной развития ГЭРБ, По данным W. Wienbeck и j. Bamert (1989), хиатальная грыжа обнаруживается у 50% обследуемых в возрасте старше 50 лет и у 63- 84% из них эндоскопически определяются признаки рефлюкс-эзофагита.
II. Роль рефлюкса желудочного и дуоденального содержимого в гэрб.
Прослеживается положительная связь между вероятностью рефлюкс-эзофагита и уровнем закисления пищевода (Stanciu С., 1975; Gotley D. и соавт., 1991). Исследования на животных ясно показали повреждающее воздействие ионов водорода и пепсина, а также желчных кислот и трипсина на защитный слизистый барьер пищевода. В то же время практически все исследователи признают роль не абсолютных показателей агрессивных компонентов желудочного и дуоденального содержимого, попадающих в пищевод, а длительности задержки (снижение клиренса) и резистентности слизистой оболочки пищевода.