§ 47. Иммунитет

Иммунитетом называется устойчивость организма к действию болезнетворных микробов и вирусов. Иммунитет осуществляет­ся посредством фагоцитоза (клеточного поглощения) и лизиса (разрушения) чужеродных элементов, а также посредством гу­моральной деятельности — синтеза особых белков — иммуногло­булинов, способствующих нейтрализации болезнетворных начал. Различается врожденный и приобретенный иммунитет. Факторы врожденного иммунитета не обладают видовой специфичностью и присутствуют в крови и тканях постоянно. Приобретенные факторы иммунитета образуются в организме в ответ на про­никновение в тело чужеродных белков и веществ полисахарид­ной природы.

В крови организма имеются вещества, обусловливающие за­щиту от чужеродных клеток без предварительной сенсибилиза­ции. Это факторы врожденного иммунитета — лизоцим, пропер- дин и комплемент. Количество этих веществ в крови определя­ется их титром — максимальным разбавлением крови, при кото­ром их губительное действие на бактерии еще обнаружива­ется.

Лизоцим —это фермент, действующий на покровные структуры клеток. Кроме крови он локализуется в пищевари­тельных органах рыб. Его активность связывают с общей актив­ностью хитнпазы. Лизоцим крови, по-видимому, разрушает уже фагоцитированные частицы. Количество этого фермента в крови различно. Среди осетровых лизоцим не обнаружен у белуги, но найден у 60% осетров и 100% севрюг. При наличии лизоцима у осетровых его титр оказывается довольно низким (1:20). Еще ниже титр лизоцима у мирных карповых рыб (от 1 :6 до 1:12), причем он обнаружен у 30—40% карпов и карасей. У хищных пресноводных рыб (судак, окунь, щука, сом) он обна­руживается у всех рыб. Весьма высок его титр у судака (от 1 :320 до 1 : 1280), у окуня и щуки он ниже (от 1 : 20 до 1 :80), еще ниже у сома (от 1 : 10 до 1 :40). Активность лизоцима дос­тигает максимума осенью.

Частота обнаружения в сыворотке крови рыб проперди- н а различна. Довольно редко он определяется у хищных оку­невых (судак, окунь —8—16%), чаще у карповых, осетровых и тресковых рыб 20—50%. Количество проперлина определяется в пределах 1—4 ед./мл, что сопоставимо с его содержанием у человека.

Комплементом — дополнительным компонентом фаго* цитоза — является система белков, которая способствует таким реакциям, как лизис, хемотаксис фагоцитов, агглютинация бак­териальных клеток, фагоцитоз. Комплемент необходим для ли­зиса грамположительных бактерий и эритроцитов. Он разру­шает участки клеточных мембран. Активное действие компле­мента наблюдается, когда его титр достигает 1 :64. Компле­мент одних видов рыб способен действовать в крови близких видов. Например, комплемент форели действует с фагоцитами лосося. Активности комплемента у рыб максимальна осенью и минимальна зимой. Содержание комплемента падает в послене- рестовый период, особенно у самок. Резкие колебания содер­жания комплемента могут наблюдаться при смене среды оби­тания, например при возвращении осетровых из моря в реку активность может резко возрастать.

Фагоцитоз осуществляется как белыми кровяными клетка­ми— прежде всего моноцитами, так и клетками ретикулоэндо- телиальной системы в почках, селезенке, тимусе, печени, лей- диговом органе, стенках кишечника. Лейкоциты свободно пла­вают в крови, но могут выходить из кровяного русла в меж­клеточную среду тканей. Фагоцитирующие клетки ретикулоэндо- телиальной системы могут быть как неподвижными, фиксиро­ванными, так и подвижными, активно движущимися к очагу заражения. Чужеродные частицы, не имеющие некоторого био­химического «пароля», активно захватываются фагоцитами, вы­тягивающими к ним щупальца (псевдоподии), или прилипают к их поверхности, а затем втягиваются внутрь фагоцитов. Нейт- рофилы до своей гибели поглощают 5—25 бактерий, моноци­ты— до 100 бактерий.

Бактерии также могут быть более или менее устойчивыми к воздействию фагоцитов. Одни погибают и растворяются, дру­гие продолжают размножаться внутри фагоцитов, образуя осо­бые устойчивые формы. Исход борьбы определяется устойчи­востью (вирулентностью) микроорганизмов, с одной стороны, и мощью и подготовленностью фагоцитов — с другой. При встре­че лимфоцитов с инородными клетками они начинают превра­щаться в функционально активные фагоциты — макрофаги, на-, пример моноциты. Лимфоциты, к которым прилипли бактерии, увеличиваются в несколько десятков раз в основном за счет роста протоплазмы. Часть фагоцитов размножается в передней части почек, в селезенке, печени, образуя скопление клеток, «помнящих» признаки инфекций и вырабатывающих против них антитела — специфические высокомолекулярные химические со­единения.

Вырабатываемый иммунитет весьма специфичен благодаря синтезу специальных антител, вызывающих агглютинацию (склеивание) и лизис (растворение) только клеток определен­ного вида. Антигены обычно имеют белковую природу. Фаго­циты, содержащие в себе бактерии, накапливаются в иммуно- компетентных и кроветворных органах. Там они синтезируют антитела, которые распространяются по телу током крови. Лим­фатических узлов у рыб в отличие от других позвоночных нет. Например, у миксин очаги кроветворения находятся в специфи­ческой ткани кишечника — аналог селезенки. Кроме того, в области хорды имеются очаги генерации лимфоидных клеток. Кроветворные клетки у миксин имеются в передней почке (про- нефросе). У миног кроветворение происходит в спиральной складке кишечника (аналог селезенки) и в жаберной зоне. У акул кроветворный лимфоидный орган находится в черепе и в селезенке. У осетровых селезенка как орган кроветворения хо­рошо развита, имеет красную и белую пульпу. Кроме того, кро­ветворные очаги у них имеются и в области сердца. У костис­тых рыб в качестве кроветворных органов работают селезенка и передняя часть почек — пронефрос. Антитела, вызывающие склеивание эритроцитов или бактерий, называются агглютинина­ми. Специфические антитела, находящиеся на поверхности эри­троцитов, обусловливают наличие групп крови. Проблема пере­ливания крови у рыб может возникнуть только в специальных экспериментах, однако группы крови рыб могут служить для распознавания различных локальных стад рыб одного вида.Антитела образуются при введении в организм как чужерод­ных клеток, так и чужеродного белка. Заметный титр антител появляется через несколько суток после иммунизации. Титр растет и через 2—6 недель достигает максимума, а затем посте­пенно понижается. Первая иммунизация обычно вызывает сла­бое и недолгое повышение титра антител. Повторная иммуни­зация вызывает более сильный и более длительный иммунитет (рис. 67). Большое количество антигена вызывает более силь­ное ангителообразование. Иммунный ответ рыб на введение антигенов ускоряется с повышением температуры. Ослаблен­ный организм хуже вырабатывает антитела — дольше и в мень­шем количестве (рис. 68).

В лабораторных условиях можно создавать сыворотки про­тив опасных заболеваний рыб, например, таких, как вибриоз лососевых. Инъекция такой сыворотки излечивает рыбу. Однако инъецировать всех рыб внутримышечно в хозяйстве трудно, поэтому там более приемлем метод купания рыб в растворах сывороток и скармливания антигенных препаратов или инъеци­рования вынутой из воды рыбы струйками сыворотки под высо­ким давлением.