14

ШОК, ДВС – СИНДРОМ, ТРОМБОЭМБОЛИЧЕСКИЙ СИНДРОМ, ТЭЛА.

Тромбоэмболический синдром (ТЭС).

Основное проявление синдрома – развитие тромбов и тромбоэмболий в артериальной части большого круга кровообращения. Основные морфологические и клинические проявления тромбоэмболического синдрома связаны с тремя процессами – тромбозом, тромбоэмболиями и инфарктом.

ТРОМБОЗ - (греческого thrombosis – свертывание) прижизненное свертывание крови в просветах сосудов или полостях сердца. Образующийся при этом сверток крови называют тромбом.

МОРФОЛОГИЯ ТРОМБА. Выделяют четыре основных вида тромбов:

1. Белый (серый),

2. Красный (коагуляционный),

3. Смешанный,

4. Гиалиновый.

Выделяют четыре вида тромба в зависимости от патологических ситуаций, при которых они встречаются:

1. Марантический,

2. Опухолевый,

3. Септический

4. При заболеваниях крови.

По отношению к просвету сосуда тромбы могут быть пристеночными и обтурирующими.

БЕЛЫЙ ТРОМБ - Макроскопически он имеет бело-серую окраску, спаян со стенкой сосуда, поверхность его гофрированная, консистенция сухая крошащаяся. Локализуется в артериях и полостях сердца – между трабекулярными мышцами, на створках клапанов. Образуется медленно при быстром токе крови. Микроскопически представлен преимущественно тромбоцитами.

КРАСНЫЙ ТРОМБ – образуется при быстром свертывании крови на фоне медленного кровотока. Красный цвет – обусловлен содержанием большого количества эритроцитов. Макроскопически он красный, рыхло спаян со стенкой сосуда, слегка гофрированный. Он обтурирующий, встречается в венах.

СМЕШАННЫЙ ТРОМБ – представлен сочетанием элементов красного и белого тромба, образуется в артериях, полостях сердца, венах.

Макроскопически в смешанном тромбе выделяют три части: головку, тело, хвост. Головка тромба белого цвета (белый тромб), спаяна со стенкой сосуда, направлена по току крови (в артериях в направлении от сердца, в венах - к сердцу). Тело тромба бело-красного цвета (смешанный тромб), рыхло связано с хвостом красного цвета (красный тромб). Хвост растет всегда против тока крови, отрываясь, может вызвать тромбоэмболии – венозные и артериальные.

ГИАЛИНОВЫЕ ТРОМБЫ - множественные и локализуются в сосудах МЦР. Основу их составляют некротизированные эритроциты. Встречаются при шоке, ДВС – синдроме, ожогах, электротравмах, краш-синдроме.

МАРАНТИЧЕСКИЕ ТРОМБЫ (от греческого marasmas – изнурение, упадок сил) встречаются у истощенных больных старческого возраста вследствие дегидратации организма и локализуются в поверхностных венах конечностей и синусах мозговой оболочки.

ОПУХОЛЕВЫЕ ТРОМБЫ – при метастазировании злокачественных опухолей, сопровождается врастанием опухолевой ткани в просвет вены с последующим тромбозом на ее поверхности. Опухолевой тромб растет по току крови по направлению к правому предсердию и в ряде случаев дорастает до правого желудочка и легочной артерии. При этом может развиваться тромбоэмболия легочного ствола и его ветвей.

СЕПТИЧЕСКИЙ ТРОМБ – возникает при наличии гнойного воспалительного процесса в венах (гнойный тромбофлебит), на створках сердечных клапанов (септический эндокардит). Септические тромбы в венах обнаруживаются в септических очагах. Могут развиваться при катетеризации сосудов. При отрыве таких тромбов развивается микробная эмболия и сепсис

Тромб отличается от посмертного сгустка механизмом образования, составом и морфологическими проявлениями. Тромб образуется в результате сложных цепных реакций, возникающих при взаимодействии элементов сосудистой стенки, форменных элементов и свертывающей системы крови. Микроскопически в тромбе встречаются тромбоциты, другие форменные элементы крови и фибрин.

Макроскопически тромб имеет:

1. Тусклую, гофрированную поверхность,

2. Крошащуюся консистенцию,

3. Плотно связан со стенкой сосуда.

При формировании посмертного сгустка – задействованы только факторы свертывающей системы. Микроскопически - они состоят преимущественно из фибрина, белков плазмы и эритроцитов. Макроскопически:

1. Имеют гладкую, блестящею поверхность,

2. Эластическую консистенцию,

3. Не связаны со стенкой сосуда.

Структурно-функциональные основы тромбоза

Структурно-функциональные основа тромбоза представлены четырьмя процессами:

1. Реакциями поврежденной сосудистой стенки

2. Адгезией тромбоцитов в участке повреждения

3. Агрегацией тромбоцитов в участке повреждения

4. Коагуляцией крови

РЕАКЦИИ ПОВРЕЖДЕННОЙ СОСУДИСТОЙ СТЕНКИ. Нарушение баланса между тромбогенными и антитромбогенными факторами эндотелия в пользу тромбогенных происходит при повреждении сосудистого эндотелия, который продуцирует антитромбогенные и тромбогенные факторы.

Последствия повреждения сосудистой стенки

1. Адгезия тромбоцитов

2. Секреция гранул тромбоцитами

3. Агрегация тромбоцитов

Система коагуляции - третье звеном ге­мостаза. Процесс коагуляции совершается в виде каскада реакций с ак­тивацией факторов свертывания. Этот каскад за­вершается образованием тромбина, который трансформирует растворимый фибриноген в нерастворимый белок фибрин.

Противосвертывающая система.

Ингибирование свертывания крови происходит с участием нескольких механизмов:

1. Снижения кон­центрации свертывающих факторов благодаря притоку свежей крови

2. Прекращения поступления свертывающих факторов к ме­сту тромбоза за счет закупорки сосуда

3. Увеличе­ния в крови концентрации факторов противосвертывающей сис­темы — ингибиторов протеаз.

Фибринолитическая система. Обеспечивает ли­зис уже сформировавшихся тромбов. Основной представитель этой системы — плазмин.

Причины и механизмы тромбообразования

Рудольф Вирхов первый выделил триаду причин тромбообразования, которая признается патологами всего мира:

1. Нарушением целости сосудистой стенки (эндотелия),

2. Изменениями тока крови

3. Повышением коагуляционных свойств крови.

Первые две причины относятся к местным причинам тромбоза, последняя — к общим.

Нарушение целости эндотелия и сосудистой стенки.

Встречаться в атеросклеротических бляшках, гипертонической болезни, сахарном диабете. При воспалении сосуди­стой стенки, тромбоваскулитах (систем­ных, инфекционных); на створках клапанов при эн­докардитах.

Повреждения эндотелия вызываются:

1. Радиацией,

2. Токсичными продуктами экзогенного (компоненты табачного дыма) и эндогенного (холе­стерин, иммунные комплексы, токсины микроорганизмов) про­исхождения.

Нарушения тока крови в виде турбулентных потоков встречаются при артериальных (в области ате­росклеротических бляшек, аневризм) и сердечных (при пороках сердца, фибрилляции предсердий, постинфарктной анев­ризмы) тромбах. Венозные тромбы чаще развива­ются на фоне стаза и замедления кровотока. Тромбоз на почве стазов развивается у больных с повышенной вязкостью крови при полицитемии, криоглобулинемии, макроглобулинемии, миеломной болезни, серповидно-клеточной анемии.

Гиперкоагуляция как общий фактор, способствующий тром­бозу, наблюдается при:

1. Генетическом де­фиците антитромбина III и протеина С,

2. Нефротическом синдроме (приобретенный дефицит антитромбина III)

3. Тяжелых травмах

4. Ожогах

5. Онкологичеких заболеваниях,

6. На поздних стадиях беременности и послеродовом периоде.

Морфогенез тромба складывается из четырех стадий:

1. Агглютинация тромбоцитов (включает адгезию, се­крецию и агглютинацию тромбоцитов вплоть до формирования первичной гемостатической бляшки);

2. Коагуляция фибриногена и образование фибрина (образова­ние вторичной гемостатической бляшки, завершение каскадных реакций свертывающей системы);

3. Агглютинация форменных элементов крови;

4. Преципитация белков.

Исходы тромбоза.

Благоприятные исходы:

1. Полный лизис мелких тромботических масс под действием ферментов лейкоцитов, или ле­карственных препаратов (стрептокиназа).

2. Крупные же тромбы обычно замещаются соединительной тканью (организа­ция),

3. Прорастают эндотелиальными трубками (канализация), а затем по этим трубкам восстанавливается кровоток (васкуляризация).

4. Обызвествление тромбов и формирова­ние на их основе камней (флеболитов).

Неблагоприятные ис­ходы тромбоза

1. Гнойное расплавление тромба

2. Тром­боэмболия.