Внутрижелудочковые кровоизлияния

Сведения о частоте встречаемости внутрижелудочковых кро­воизлияний при ЧМТ весьма разноречивы: от 0,2% по клиниче­скому материалу [Лихтерман Л. Б., Хитрин Л. X., 1973] до 88,5% по секционному судебно-медицинскому материалу [Потем­кин А. М., 1975]. Это различие вполне объяснимо. Внутрижелудочковые кровоизлияния являются одним из показателей тя­желой черепно-мозговой травмы. Поэтому неудивительно, что среди смертельных ЧМТ, составляющих основу судебно-медицинского материала, они составляют значительную долю. В то же время клинические наблюдения в большинстве своем оканчи­ваются выздоровлением и, следовательно, в целом отличаются меньшей тяжестью.

Однако и среди судебно-медицинских данных наблюдаются заметные колебания. В. Г. Науменко (1968), В. Г. Науменко и В. В. Грехов (1975) отмечали вентрикулярные геморрагии в 72,5%, а В. Л. Попов (1980)—в 31%. Определенную роль в этих различиях также играет разница исходного материала:

В. Г. Науменко (1968) базирует свои данные в основном на ЧМТ, закончившейся летально в стационаре, материал В. Л. Попова (1980) включает, наряду с летальными клиниче­скими наблюдениями, почти столько же травм головы, закон­чившихся смертью на месте происшествия. Вентрикулярные геморрагии чаще находят в боковых желу­дочках, реже—в III и IV. Нередкой находкой являются кро­воизлияния во всей желудочковой системе. Щелевидная форма желудочков не препятствует скоплению в них значительного ко­личества крови: в боковых желудочках находят до 100 мл, а в IV—-до 20 мл крови [Лихтерман Л. Б., Хитрин Л. X., 1973].

Тяжесть внутрижелудочкового кровоизлияния зависит не только от количества вентрикулярного содержимого, но и от со­отношения в нем крови и ликвора. В настоящее время обще­принятой является градация объема крови в единице объема ликвора, предложенная И. Н. Вяльцевой (1964). При содержа­нии (0,0005—0,001) · 10¹²/л эритроцитов цвет содержимого желу­дочков сероватый, (0,002—0,008) · 10¹²/л—серо-розовый, (0,05— — 0,1) · 10¹²/л— кровянистый, (0,15—1) · 10¹²/л— кровавый, свыше 1 · 10¹²/л—содержимое имеет вид крови. Эта градация не впол­не удовлетворяет по двум причинам: по-первых, попытки раз­граничить «серо-розовый», «розоватый» и «розовый» цвет на практике приводят к спорным субъективным оценкам; во-вто­рых, смешанные группы включают совпадающие показатели числа эритроцитов (0,01—0,02) · 10¹²/л, (0,02—0,05 · 10¹²/л, (0,05—0,1) · 10¹²/л. Поэтому В. Г. Науменко (1968) выделяет 4 качественно различающиеся группы: а) небольшая примесь крови к ликвору; б) интенсивно-кровавый ликвор с отдельными свертками крови; в) свертки крови с незначительным количест­вом ликвора; г) жидкая кровь. А. М. Потемкин (1975) ограни­чивается 3 вариантами: I — розовый ликвор, II—кровавый лик-вор, III—жидкая кровь со свертками. Отсутствие единой си­стематизации морфологических вариантов внутрижелудочковых кровоизлияний затрудняет сопоставление их особенностей по данным разных авторов.

Исследуя внутрижелудочковые геморрагии, обычно обраща­ют внимание не только на характер самих кровоизлияний, но и на состояние эпендимы, ближайшей субэпендимальной зоны и сосудистых сплетений желудочков. Замечено, что их состоя­ние в определенной мере связано с количеством и характером крови, излившейся в желудочки.

При относительно небольшом кровоизлиянии, когда ликвор окрашен не более чем в розовый цвет, т.е. когда число эритро­цитов в ликворе не превышает (0,04—0,05) · 10¹²/л, эпендима и сосудистые сплетения остаются интактными. В субэпендималь­ной зоне находят расстройства кровообращения в виде паретического расширения вен, переполнения их кровью, небольших диапедезных кровоизлияний, малокровия и спазма мелких арте­рий. Выраженность и динамика этих изменений соответствуют расстройствам кровообращения в других отделах головного моз­га, зависящим от характера и тяжести ЧМТ.

Наличие в желудочках значительного количества жидкой крови и кровяных свертков, как правило, наблюдается при значительных по силе травматических воздействиях на голову, приводящих к нарушению целости черепа, оболочек и ткани головного мозга. Эпендима и субэнендимальные структуры, ох­ватываемые зоной противоудара, могут иметь повреждения, на­поминающие очаговые ушибы коры: небольшие локальные раз­рушения мозговой ткани и множественные мелкие геморрагии. Чаще всего такие изменения находят в стенках передних и ни­жних рогов боковых желудочков при обширных протквоударных разрушениях основания и полюсов лобных и височных до­лей. Если субэпендимальные участки не имеют непосредствен­ной связи с очагом ушиба, но находятся в его перифокальной зоне, то характер и динамика местных реактивных изменений кровообращения и клеточных структур определяются временем, прошедшим от момента травмы до гибели пострадавшего. В тех случаях, когда эпендима и субэпендимальная зона находятся на значительном удалении от очагов ушибов мозговой ткани, из­менения в стенках желудочков отражают расстройства крово­обращения, наблюдаемые в других отделах головного мозга. В местах расположения крупных свертков крови при смерти на 2—3-е сутки после травмы обнаруживают поверхностные дефек­ты эпендимы с имбибицией кровью субэпендимального слоя, в котором при микроскопическом исследовании обнаруживают вы­раженные нарушения местного кровообращения, повышенное число глиальных, а позднее—лимфоидных элементов и гемосидерофагов. Локальный характер этих изменений по месту рас­положения кровяного свертка прямо указывает на их вторич­ный некротический характер. При этом явления некроза могут разрушать не только эпендиму, но и распространяться на субэпендимальный слой и его кровеносные сосуды. Возникающие вследствие этого нарушения целости сосудистых стенок вызы­вают вторичное кровотечение в желудочки и усугубляют тя­жесть веитрикулярной геморрагии. Если сосудистое сплетение оказывается внутри массивного кровяного свертка, то его эпи­телий подвергается сходным изменениям. В редких случаях в основании ножки сосудистого сплетения находят небольшое кровоизлияние, непосредственно связанное с расположенной в этом же месте очаговой субэпендимальной геморрагией, что до­пускает один механизм и одно время их возникновения. В по­давляющем большинстве случаев при смерти в ближайшие ми­нуты после травмы сосудистые сплетения и их ножки остаются интактными, даже при массивных внутрижелудочковых крово­излияниях. Лишь в тех случаях, когда смерть наступает не сра­зу, то на 2—3-е сутки и позднее развиваются динамические расстройства кровообращения в артериях, венах, капиллярах и реактивные изменения эпителия и стромы сосудистых сплетений.

Если нетравматические вентрикулярные геморрагии практи­чески всегда являются вторичными, то при ЧМТ они в большин­стве случаев имеют первичное происхождение. Это обстоятель­ство является важным для объяснения возможного механизма возникновения внутрижелудочкового кровоизлияния.

Замечено, что вентрикулярные геморрагии почти всегда на­ходят при тяжелой ЧМТ. Это либо открытая ЧМТ с перелома­ми черепа, разрывами твердой мозговой оболочки и грубыми разрушениями мозговой ткани со вскрытием просвета желу­дочков, либо ЧМТ с глубокими очаговыми ушибами мозговой ткани, охватывающими большую часть одной или двух долей мозга вплоть до стенки желудочка. У лиц, страдающих тяже­лыми заболеваниями сосудистой системы всего организма и го­ловного мозга, в частности, первичные желудочковые кровоизли­яния могут образоваться при ЧМТ средней тяжести.

В настоящее время нет однозначного объяснения механизма появления крови в ликворе мозговых желудочков.

Одно из объяснений—тяжелая прямая травма, приводящая к нарушению структуры мозговой ткани вплоть до стенок од­ного или нескольких желудочков. Этот механизм доказывается морфологией соответствующих внутричерепных повреждений и кровоизлияний.

Второе объяснение: повреждающее действие сил кавитации, приводящее к «внутреннему противоудару». Доказательством такого механизма образования внутрижелудочковых кровоизли­яний было бы обнаружение (при смерти на месте происшест­вия) очаговых разрушений стенки желудочков или сосудистых сплетений с наличием в зоне разрушения множественных раз­рывов артериальных и венозных стволов, т. е. обнаружение из­менений, которые могли бы свидетельствовать о локальном дей­ствии сил кавитации в результате образования и схлопывания кавитационных полостей. Если в поверхностных слоях головного мозга от действия сил кавитации образуются своеобразные очаговые ушибы мозговой ткани, то при сходном механизме мо­жно было бы ожидать такие же повреждения в стенке желу­дочков и сосудистых системах. Однако в практике такие изби­рательные травматические изменения не наблюдаются. Воз­можно, это связано с тем, что речь идет об образованиях, ко­торые находятся в глубине мозга и по своей анатомической структуре и топографическому положению отличаются от его поверхностных слоев. Трудно объяснить отсутствие первичных повреждений сосудистых сплетений желудочков, которые долж­ны подвергаться опасности поражения, если в результате трав­матического воздействия на голову в желудочках развиваются явления кавитации. Во всяком случае, суждение о возможно­сти возникновения внутрижелудочковых кровоизлияний по ме­ханизму «внутреннего противоудара» в настоящее время долж­но быть отнесено к категории гипотез, нуждающихся в убеди­тельных объективных доказательствах.

Третье объяснение - деструкция эпендимы и субэпендимально расположенных сосудов в результате воздействия на стенку желудочков излившейся кровью и кровяными свертками - позволяет раскрыть механизм возникновения только вторичных вентрикулярных геморрагии.

Таким образом, формирование окончательного объема внутрижелудочкового кровоизлияния складывается из первичных ге­моррагии, возникших в результате прямого травматического воз­действия на мозг в зоне противоудара и вторичного излияния крови в связи с некротическими изменениями стенки желудоч­ков. В зависимости от силы травматического воздействия, ло­кализации и обширности противоударных очагов поражения мозга и длительности периода от травмы до смерти превалиру­ющее значение в формировании окончательного объема крови в желудочках мозга в одних случаях могут иметь первичные, в других—вторичные вентрикулярные геморрагии.

Судебно-медицинское значение внутрижелудочковых крово­излияний невелико. В совокупности с другими последствиями травмы головы вентрикулярные геморрагии и изменения в стен­ке желудочков отражают характер, тяжесть и давность ЧМТ, позволяют сформулировать суждение о танатогенезе и непо­средственных причинах смерти.