- •Часть 2
- •Часть 2
- •Тестовый контроль по теме: «Опухолевый рост»
- •2. Биологические черты опухолевых клеток:
- •21. Опухоль обходит иммунный надзор, благодаря:
- •26. В основе мутагенного действия уфо лежит:
- •Тесты II уровня
- •Тестовый контроль по теме: «Патофизиология углеводного обмена»
- •6. Основные звенья патогенеза гиперосмолярной диабетической комы:
- •7. Выберите наиболее вероятные клинико-лабораторные признаки кетоацидотической диабетической комы:
- •8. Выберите наиболее вероятные клинико-лабораторные признаки гиперосмолярной диабетической комы:
- •Тесты II уровня
- •Тестовый контроль по теме «Стресс»
- •11. Основа патогенеза гипертензии при стрессе:
- •15. Во время стресса опиоидные пептиды:
- •17. Повышение концентрации опиоидных пептидов в крови при стрессе ведет:
- •Тесты II уровня
- •Тестовый контроль по теме: «Патофизиология эндокринной системы»
- •2. Этиологические факторы сахарного диабета 1 типа
- •3. Этиологические факторы сахарного диабета 2 типа:
- •10. Расстройства эндокринных функций, обусловленные нарушением центральной регуляции эндокринных желез:
- •12. Расстройства эндокринных функций, обусловленные патологическими процессами в самой железе:
- •13. Расстройства эндокринных функций, обусловленные периферическими механизмами нарушения активности гормонов:
- •15. Развитие артериальной гипертензии при гиперкортизолизме обусловливают:
- •16. Наиболее характерные проявления синдрома Конна:
- •17. Составьте патогенетическую цепочку последовательности изменений, приводящих к гиперпигментации кожи и слизистых при бронзовой болезни:
- •19. Для гипопаратиреоза характерны:
- •20. Lats-фактор обнаруживается в крови больных:
- •22. При поражении коры надпочечников могут развиться:
- •24. Трансгипофизарная регуляция является основной:
- •32. Гиперпродукция стг повышает:
- •33. Чувствительность «клеток-мишеней» к гормонам при длительном повышении их уровня в крови:
- •Тесты II уровня
- •Тестовый контроль по теме: «Векторный анализ экг»
- •Тестовый контроль по теме: «Нарушение сердечного ритма»
- •20. Возникновение фибрилляции желудочков может быть обусловлено:
- •21. Синоатриальная блокада характеризуется:
- •29. Эктопический очаг возбуждения может быть локализован:
- •33. Условия формирования механизма повторного входа волны возбуждения (re-entry):
- •Тесты II уровня
- •Тестовый контроль по теме: «Коронарная недостаточность. Инфаркт миокарда»
- •7. Понижение сократительной способности миокарда при остром инфаркте миокарда сопровождается:
- •9. Недостаточность коронарного кровотока может быть обусловлена:
- •40. Нарушение коронарного кровотока может быть обусловлено:
- •41. Для острой левожелудочковой недостаточности при инфаркте миокарда характерны:
- •Тесты II уровня
- •Тестовый контроль по теме «сердечная недостаточность»
- •Тесты II уровня
- •Тестовый контроль по теме: «Патофизиология внешнего дыхания I»
- •2. О недостаточности внешнего дыхания с наибольшей вероятностью свидетельствует:
- •22. Основу патогенеза недостаточности внешнего дыхания могут составлять:
- •Тесты II уровня
- •Тестовый контроль по теме: «Патофизиология внешнего дыхания II»
- •3. Для острой дыхательной недостаточности в стадии декомпенсации характерны:
- •11. В момент выдоха раннее экспираторное закрытие дыхательных путей возникает когда:
- •13. К развитию вторичной эмфиземы легких могут привести:
- •16. Принципы лечения атопической бронхиальной астмы:
- •17. К терминальным типам дыхания относятся:
- •19. Тип дыхания у недоношенного новорожденного с нарушением синергизма в работе дыхательных мышц называется:
- •27. Наиболее вероятные причины тахипноэ:
- •28. Наиболее вероятные причины брадипноэ:
- •29. Тип дыхания у животного после двусторонней перерезки блуждающих нервов в области шеи:
- •31. Причины гипоксии дыхательного типа:
- •32. Гипоксия экзогенного типа развивается при:
- •40. Кислородная емкость крови при гипоксии увеличивается:
- •Тестовый контроль по теме: «Патофизиология пищеварения», «Патофизиология язвенной болезни»
- •Тесты II уровня
- •Тестовый контроль по теме: «Патофизиология печени»
- •2. Для печеночной комы характерны:
- •Тесты II уровня
- •Тестовый контроль по теме: «Патофизиология почек»
- •2. Нарушения функций канальцев почек характеризуют:
- •3. В патогенезе второй стадии острой почечной недостаточности существенную роль играют:
- •5. Механизмы глюкозурии:
- •16. Ведущие звенья патогенеза нефротического синдрома при болезнях почек:
- •20. Осмоляльность плазмы крови считается повышенной, если она превышает:
- •21. Типичные осложнения острого гломерулонефрита, угрожающие жизни больного:
- •29. В основе почечного ацидоза может лежать:
- •Тесты II уровня
- •По теме: «Нарушение движения»
- •Тестовый контроль по теме «Боль»
- •Тесты II уровня
- •«ОпухолевыЙ рост» Эталоны ответов (I уровень)
- •«Патофизиология углеводного обмена»
- •«Стресс»
- •«Патофизиология эндокринной системы»
- •«Нарушение сердечного ритма»
- •«Коронарная недостаточность. Инфаркт миокарда»
- •Тестовый контроль по теме «сердечная недостаточность» Эталоны ответов (I уровень)
- •«Патофизиология внешнего дыхания I»
- •«Патофизиология внешнего дыхания II»
- •«Патофизиология пищеварения, Патофизиология язвенной болезни»
- •«Патофизиология печени» Эталоны ответов (I уровень)
- •«Патофизиология почек» Эталоны ответов (I уровень)
- •«Нарушение движения»
«Патофизиология печени» Эталоны ответов (I уровень)
№№ вопросов |
№№ правильных ответов |
№№ вопросов |
№№ правильных ответов |
№№ вопросов |
№№ правильных ответов |
1 |
1,2,4,6 |
8 |
2,3,4,5,6 |
15 |
1,2,3,4 |
2 |
4,5,6 |
9 |
3,4,5,6 |
16 |
1,4 |
3 |
1,2,4,5 |
10 |
1,2,3,6 |
17 |
1,2,3,4 |
4 |
2,4,5,6 |
11 |
1,2,3,7 |
18 |
2,3,5 |
5 |
2,3 |
12 |
1 |
19 |
2,3,5,6 |
6 |
2,3 |
13 |
1,4 |
20 |
2,4 |
7 |
2,3 |
14 |
1,2 |
|
|
Эталоны ответов (II уровень)
21. Увеличение эстрогенов, которые не метаболизируются в печени.
22. 1. расширение вен передней стенки живота «голова медузы», вен пищевода и геморроидальных вен, 2. гепатомегалия, спленомегалия, 3. асцит, 4. геморрагический синдром, 5. интоксикация.
23. 1.Дефицит желчных кислот в кишечнике, 2.нарушение эмульгирования и переваривания жиров, 3.снижение активности липаз, 4. нарушение всасывания жиров – все это приводит к уменьшению всасывания жирорастворимых витаминов А,Д,Е,К.
24. 1.более 34 мкмоль/л
25. 1.желтый цвет кожи с рыжевато-коричневым оттенком – цвета охры.
26. 1.кожный зуд, 2.брадикардия, 3.ослабление сократимости миокарда, 4.артериальная гипотензия, 5.общая астения, 6.депрессия, 7.раздражительность
27. 1. при легкой форме печеночной желтухи не нарушена конъюгация билирубина, в крови повышается содержание общего билирубина, главным образом конъюгированного билирубина. КБ выделяется с мочой, делая ее темной. Вспенивание мочи при встряхивании объясняется присутствием в моче желчных кислот.
2. при тяжелой форме печеночной желтухи нарушается процесс захвата гепатоцитами НКБ из крови и его конъюгация. В крови при высоком уровне общего билирубина снижается количество КБ и растет содержание НКБ, который не выделяется с мочой. Моча светлеет. Синтез желчных кислот в печени уменьшается, с мочой их выделяется меньше (или их совсем нет) и вспенивание исчезает.
28. 1.При портальной гипертензии у больного на передней стенке живота можно обнаружить варикозное расширение вен передней брюшной стенки («голова медузы»).
29. 1.симптом желтухи начинает появляться при уровне общего билирубина в крови – более 30-35 мкмоль/л
30. 1. ахоличный кал, 2. креаторея, 3. гиповитаминоз, 4. дисбактериоз,
5. метеоризм, 6. запоры/поносы.
31. 1.аммиак, 2.белковые метаболиты (фенол, индол, скатол, амины),
3.жирные кислоты (масляная, капроновая, валериановая), 4.аминокислоты (фенилаланин, триптофан, тирозин, метионин), 5.ложные нейромедиаторы (октопамин, β-фенилэтиламин).
32. 1.геморрагический синдром – кровотечение из варикозно-расширенных вен.
33. Печень и селезенка имеют: 1.общую связь с воротной веной, 2. общий лимфоотток, 3.общую иннервацию.
34. 1.подпеченочная портальная гипертензия, 2.надпеченочная портальная гипертензия, 3.внутрипеченочная портальная гипертензия.
35. 1.уменьшение количества I, II, V, VII, IX, X,XIII факторов свертывания крови, синтез которых снижается в больной печени.
36. 1. повышение давления в воротной вене, 2. снижение онкотического давления крови, 3.недостаточность лимфооттока из-за его перегрузки, 4.вторичный альдостеронизм.
37. 1.желтушность с характерным зеленым оттенком.
38. ложные нейромедиаторы (октопамин, -фенилэтиламин) нарушают синаптическую передачу: 1.вытесняя из синапсов норадреналин, 2. вытесняя из синапсов допамин.
