- •Часть 2
- •Часть 2
- •Тестовый контроль по теме: «Опухолевый рост»
- •2. Биологические черты опухолевых клеток:
- •21. Опухоль обходит иммунный надзор, благодаря:
- •26. В основе мутагенного действия уфо лежит:
- •Тесты II уровня
- •Тестовый контроль по теме: «Патофизиология углеводного обмена»
- •6. Основные звенья патогенеза гиперосмолярной диабетической комы:
- •7. Выберите наиболее вероятные клинико-лабораторные признаки кетоацидотической диабетической комы:
- •8. Выберите наиболее вероятные клинико-лабораторные признаки гиперосмолярной диабетической комы:
- •Тесты II уровня
- •Тестовый контроль по теме «Стресс»
- •11. Основа патогенеза гипертензии при стрессе:
- •15. Во время стресса опиоидные пептиды:
- •17. Повышение концентрации опиоидных пептидов в крови при стрессе ведет:
- •Тесты II уровня
- •Тестовый контроль по теме: «Патофизиология эндокринной системы»
- •2. Этиологические факторы сахарного диабета 1 типа
- •3. Этиологические факторы сахарного диабета 2 типа:
- •10. Расстройства эндокринных функций, обусловленные нарушением центральной регуляции эндокринных желез:
- •12. Расстройства эндокринных функций, обусловленные патологическими процессами в самой железе:
- •13. Расстройства эндокринных функций, обусловленные периферическими механизмами нарушения активности гормонов:
- •15. Развитие артериальной гипертензии при гиперкортизолизме обусловливают:
- •16. Наиболее характерные проявления синдрома Конна:
- •17. Составьте патогенетическую цепочку последовательности изменений, приводящих к гиперпигментации кожи и слизистых при бронзовой болезни:
- •19. Для гипопаратиреоза характерны:
- •20. Lats-фактор обнаруживается в крови больных:
- •22. При поражении коры надпочечников могут развиться:
- •24. Трансгипофизарная регуляция является основной:
- •32. Гиперпродукция стг повышает:
- •33. Чувствительность «клеток-мишеней» к гормонам при длительном повышении их уровня в крови:
- •Тесты II уровня
- •Тестовый контроль по теме: «Векторный анализ экг»
- •Тестовый контроль по теме: «Нарушение сердечного ритма»
- •20. Возникновение фибрилляции желудочков может быть обусловлено:
- •21. Синоатриальная блокада характеризуется:
- •29. Эктопический очаг возбуждения может быть локализован:
- •33. Условия формирования механизма повторного входа волны возбуждения (re-entry):
- •Тесты II уровня
- •Тестовый контроль по теме: «Коронарная недостаточность. Инфаркт миокарда»
- •7. Понижение сократительной способности миокарда при остром инфаркте миокарда сопровождается:
- •9. Недостаточность коронарного кровотока может быть обусловлена:
- •40. Нарушение коронарного кровотока может быть обусловлено:
- •41. Для острой левожелудочковой недостаточности при инфаркте миокарда характерны:
- •Тесты II уровня
- •Тестовый контроль по теме «сердечная недостаточность»
- •Тесты II уровня
- •Тестовый контроль по теме: «Патофизиология внешнего дыхания I»
- •2. О недостаточности внешнего дыхания с наибольшей вероятностью свидетельствует:
- •22. Основу патогенеза недостаточности внешнего дыхания могут составлять:
- •Тесты II уровня
- •Тестовый контроль по теме: «Патофизиология внешнего дыхания II»
- •3. Для острой дыхательной недостаточности в стадии декомпенсации характерны:
- •11. В момент выдоха раннее экспираторное закрытие дыхательных путей возникает когда:
- •13. К развитию вторичной эмфиземы легких могут привести:
- •16. Принципы лечения атопической бронхиальной астмы:
- •17. К терминальным типам дыхания относятся:
- •19. Тип дыхания у недоношенного новорожденного с нарушением синергизма в работе дыхательных мышц называется:
- •27. Наиболее вероятные причины тахипноэ:
- •28. Наиболее вероятные причины брадипноэ:
- •29. Тип дыхания у животного после двусторонней перерезки блуждающих нервов в области шеи:
- •31. Причины гипоксии дыхательного типа:
- •32. Гипоксия экзогенного типа развивается при:
- •40. Кислородная емкость крови при гипоксии увеличивается:
- •Тестовый контроль по теме: «Патофизиология пищеварения», «Патофизиология язвенной болезни»
- •Тесты II уровня
- •Тестовый контроль по теме: «Патофизиология печени»
- •2. Для печеночной комы характерны:
- •Тесты II уровня
- •Тестовый контроль по теме: «Патофизиология почек»
- •2. Нарушения функций канальцев почек характеризуют:
- •3. В патогенезе второй стадии острой почечной недостаточности существенную роль играют:
- •5. Механизмы глюкозурии:
- •16. Ведущие звенья патогенеза нефротического синдрома при болезнях почек:
- •20. Осмоляльность плазмы крови считается повышенной, если она превышает:
- •21. Типичные осложнения острого гломерулонефрита, угрожающие жизни больного:
- •29. В основе почечного ацидоза может лежать:
- •Тесты II уровня
- •По теме: «Нарушение движения»
- •Тестовый контроль по теме «Боль»
- •Тесты II уровня
- •«ОпухолевыЙ рост» Эталоны ответов (I уровень)
- •«Патофизиология углеводного обмена»
- •«Стресс»
- •«Патофизиология эндокринной системы»
- •«Нарушение сердечного ритма»
- •«Коронарная недостаточность. Инфаркт миокарда»
- •Тестовый контроль по теме «сердечная недостаточность» Эталоны ответов (I уровень)
- •«Патофизиология внешнего дыхания I»
- •«Патофизиология внешнего дыхания II»
- •«Патофизиология пищеварения, Патофизиология язвенной болезни»
- •«Патофизиология печени» Эталоны ответов (I уровень)
- •«Патофизиология почек» Эталоны ответов (I уровень)
- •«Нарушение движения»
29. В основе почечного ацидоза может лежать:
1) снижение канальцевой секреции протонов
2) усиление аммониогенеза
3) избыточная реабсорбция ионов натрия
4) избыточная экскреция мочевой кислоты
5) снижение секреции аммиака
6) снижение ацидогенеза
30. Полиурию может вызвать дефицит следующих гормонов:
-
1) вазопрессина
4) адреналина
2) соматропного гормона
5) окситоцина
3) альдостерона
6) инсулина
31. Изменения в моче, характерные для гломерулонефрита:
-
1) гематурия
4) уробилинурия
2) кетонурия
5) глюкозурия
3) протеинурия
6) цилиндрурия
32. Артериальная гипертензия при хронической почечной недостаточности развивается:
1) в результате повышения выработки почками кининов
2) в результате активации системы “ренин - ангиотензин - альдостерон”
3) в результате блокирования канальцев почек цилиндрами
4) в результате снижения выработки почками простагландинов А и Е
5) в результате снижения суточного диуреза
33. Развитие уро- и нефролитиаза обусловливают:
1) уменьшение содержания в моче солюбилизаторов
2) инфицирование паренхимы почек и мочевыводящих путей
3) увеличение концентрации солей в моче
4) гипопротеинемия
34. Для полиурии характерно:
1) монотонный диурез с плотностью мочи 1,012-1,006
2) монотонный диурез с плотностью мочи 1,010
3) учащенное (свыше 6 раз в сутки) мочеиспускание
4) прекращение мочеотделения (<40 мл/сут)
5) увеличение суточного количества мочи
6) уменьшение суточного количества мочи
35. Для поллакиурии характерно:
1) монотонный диурез с плотностью мочи 1,012-1,006
2) монотонный диурез с плотностью мочи 1,010
3) учащенное (свыше 6 раз в сутки) мочеиспускание
4) прекращение мочеотделения (<40 мл/сут)
5) увеличение суточного количества мочи
6) уменьшение суточного количества мочи
36. Для олигоурии характерно:
1) монотонный диурез с плотностью мочи 1,012-1,006
2) монотонный диурез с плотностью мочи 1,010
3) учащенное (свыше 6 раз в сутки) мочеиспускание
4) прекращение мочеотделения (<40 мл/сут)
5) увеличение суточного количества мочи
6) уменьшение суточного количества мочи
37. Для анурии характерно:
1) монотонный диурез с плотностью мочи 1,012-1,006
2) монотонный диурез с плотностью мочи 1,010
3) учащенное (свыше 6 раз в сутки) мочеиспускание
4) прекращение мочеотделения (<40 мл/сут)
5) увеличение суточного количества мочи
6) уменьшение суточного количества мочи
38. Для гипостенурии характерно:
1) монотонный диурез с плотностью мочи 1,012-1,006
2) монотонный диурез с плотностью мочи 1,010
3) учащенное (свыше 6 раз в сутки) мочеиспускание
4) прекращение мочеотделения (<40 мл/сут)
5) увеличение суточного количества мочи
6) уменьшение суточного количества мочи
39. Для изостенурии характерны:
1) монотонный диурез с плотностью мочи 1,012-1,006
2) монотонный диурез с плотностью мочи 1,010
3) учащенное (свыше 6 раз в сутки) мочеиспускание
4) прекращение мочеотделения (<40 мл/сут)
5) увеличение суточного количества мочи
6) уменьшение суточного количества мочи
40. Анурию могут вызвать:
1) денервация почки
2) тяжелая психическая травма
3) значительные болевые раздражения
4) перегиб или сдавление мочеточников
5) значительное системного артериального давления
41. Причины преренальной формы ОПН:
-
1) острый пиелонефрит
4)массивная кровопотеря
2) кардиогенный шок
5) тромбоз и эмболия почечных сосудов
3) острый гломерулонефрит
42. Причины ренальной формы ОПН:
-
1) нарушение оттока мочи
4) обезвоживание организма
2) снижение АД
5) тромбоз почечных сосудов
3) действие нефротоксических ядов
43. Причины постренальной формы ОПН:
-
1) острый пиелонефрит
4) снижение АД
2) действие нефротоксических ядов
5) аденома предстательной железы
3) мочекаменная болезнь
44. Основные патогенетические механизмы острой почечной недостаточности:
1) снижение синтеза ренина
2) нарушение внутрипочечного кровообращения
3) гипоксическое повреждение преимущественно клубочков почек
4) гипоксическое повреждение преимущественно канальцев почек
45. Для азотемической стадии хронической почечной недостаточности характерны:
-
1) гипо- или изостенурия
4) декомпенсированный ацидоз
2) снижение диуреза
5) выраженная лейкоцитурия
3) анемия
6) артериальная гипертензия
46. Патология, связанная с нарушением обмена мочевой кислоты:
-
1) желчекаменная болезнь
4) ацидоз
2) анемия
5) мочекаменная болезнь
3) подагра
47. Возниковению ацидоза при почечной недостаточности способствуют:
1) гиперволемия
2) блокада аммиаком цикла Кребса
3) тахикардия и гиперпноэ
4) уменьшение реабсорбции почкой бикарбоната натрия
5) ухудшение работы почечной карбоангидразы
