- •Часть 2
- •Часть 2
- •Тестовый контроль по теме: «Опухолевый рост»
- •2. Биологические черты опухолевых клеток:
- •21. Опухоль обходит иммунный надзор, благодаря:
- •26. В основе мутагенного действия уфо лежит:
- •Тесты II уровня
- •Тестовый контроль по теме: «Патофизиология углеводного обмена»
- •6. Основные звенья патогенеза гиперосмолярной диабетической комы:
- •7. Выберите наиболее вероятные клинико-лабораторные признаки кетоацидотической диабетической комы:
- •8. Выберите наиболее вероятные клинико-лабораторные признаки гиперосмолярной диабетической комы:
- •Тесты II уровня
- •Тестовый контроль по теме «Стресс»
- •11. Основа патогенеза гипертензии при стрессе:
- •15. Во время стресса опиоидные пептиды:
- •17. Повышение концентрации опиоидных пептидов в крови при стрессе ведет:
- •Тесты II уровня
- •Тестовый контроль по теме: «Патофизиология эндокринной системы»
- •2. Этиологические факторы сахарного диабета 1 типа
- •3. Этиологические факторы сахарного диабета 2 типа:
- •10. Расстройства эндокринных функций, обусловленные нарушением центральной регуляции эндокринных желез:
- •12. Расстройства эндокринных функций, обусловленные патологическими процессами в самой железе:
- •13. Расстройства эндокринных функций, обусловленные периферическими механизмами нарушения активности гормонов:
- •15. Развитие артериальной гипертензии при гиперкортизолизме обусловливают:
- •16. Наиболее характерные проявления синдрома Конна:
- •17. Составьте патогенетическую цепочку последовательности изменений, приводящих к гиперпигментации кожи и слизистых при бронзовой болезни:
- •19. Для гипопаратиреоза характерны:
- •20. Lats-фактор обнаруживается в крови больных:
- •22. При поражении коры надпочечников могут развиться:
- •24. Трансгипофизарная регуляция является основной:
- •32. Гиперпродукция стг повышает:
- •33. Чувствительность «клеток-мишеней» к гормонам при длительном повышении их уровня в крови:
- •Тесты II уровня
- •Тестовый контроль по теме: «Векторный анализ экг»
- •Тестовый контроль по теме: «Нарушение сердечного ритма»
- •20. Возникновение фибрилляции желудочков может быть обусловлено:
- •21. Синоатриальная блокада характеризуется:
- •29. Эктопический очаг возбуждения может быть локализован:
- •33. Условия формирования механизма повторного входа волны возбуждения (re-entry):
- •Тесты II уровня
- •Тестовый контроль по теме: «Коронарная недостаточность. Инфаркт миокарда»
- •7. Понижение сократительной способности миокарда при остром инфаркте миокарда сопровождается:
- •9. Недостаточность коронарного кровотока может быть обусловлена:
- •40. Нарушение коронарного кровотока может быть обусловлено:
- •41. Для острой левожелудочковой недостаточности при инфаркте миокарда характерны:
- •Тесты II уровня
- •Тестовый контроль по теме «сердечная недостаточность»
- •Тесты II уровня
- •Тестовый контроль по теме: «Патофизиология внешнего дыхания I»
- •2. О недостаточности внешнего дыхания с наибольшей вероятностью свидетельствует:
- •22. Основу патогенеза недостаточности внешнего дыхания могут составлять:
- •Тесты II уровня
- •Тестовый контроль по теме: «Патофизиология внешнего дыхания II»
- •3. Для острой дыхательной недостаточности в стадии декомпенсации характерны:
- •11. В момент выдоха раннее экспираторное закрытие дыхательных путей возникает когда:
- •13. К развитию вторичной эмфиземы легких могут привести:
- •16. Принципы лечения атопической бронхиальной астмы:
- •17. К терминальным типам дыхания относятся:
- •19. Тип дыхания у недоношенного новорожденного с нарушением синергизма в работе дыхательных мышц называется:
- •27. Наиболее вероятные причины тахипноэ:
- •28. Наиболее вероятные причины брадипноэ:
- •29. Тип дыхания у животного после двусторонней перерезки блуждающих нервов в области шеи:
- •31. Причины гипоксии дыхательного типа:
- •32. Гипоксия экзогенного типа развивается при:
- •40. Кислородная емкость крови при гипоксии увеличивается:
- •Тестовый контроль по теме: «Патофизиология пищеварения», «Патофизиология язвенной болезни»
- •Тесты II уровня
- •Тестовый контроль по теме: «Патофизиология печени»
- •2. Для печеночной комы характерны:
- •Тесты II уровня
- •Тестовый контроль по теме: «Патофизиология почек»
- •2. Нарушения функций канальцев почек характеризуют:
- •3. В патогенезе второй стадии острой почечной недостаточности существенную роль играют:
- •5. Механизмы глюкозурии:
- •16. Ведущие звенья патогенеза нефротического синдрома при болезнях почек:
- •20. Осмоляльность плазмы крови считается повышенной, если она превышает:
- •21. Типичные осложнения острого гломерулонефрита, угрожающие жизни больного:
- •29. В основе почечного ацидоза может лежать:
- •Тесты II уровня
- •По теме: «Нарушение движения»
- •Тестовый контроль по теме «Боль»
- •Тесты II уровня
- •«ОпухолевыЙ рост» Эталоны ответов (I уровень)
- •«Патофизиология углеводного обмена»
- •«Стресс»
- •«Патофизиология эндокринной системы»
- •«Нарушение сердечного ритма»
- •«Коронарная недостаточность. Инфаркт миокарда»
- •Тестовый контроль по теме «сердечная недостаточность» Эталоны ответов (I уровень)
- •«Патофизиология внешнего дыхания I»
- •«Патофизиология внешнего дыхания II»
- •«Патофизиология пищеварения, Патофизиология язвенной болезни»
- •«Патофизиология печени» Эталоны ответов (I уровень)
- •«Патофизиология почек» Эталоны ответов (I уровень)
- •«Нарушение движения»
5. Механизмы глюкозурии:
1) увеличение фильтрационного давления в клубочках почек
2) блокирование ферментов фосфорилирования в эпителии
3) структурные повреждения проксимальных канальцев
4) избыточное содержание глюкозы в крови (> 10 ммоль/л)
5) повышение проницаемости капилляров клубочков почек
6. Инфекционно-воспалительные заболевания:
-
1) пиелонефриты
4) нефропатия беременных
2) гломерулонефриты
5) туберкулез почек
3) мочекаменная болезнь
7. Основные механизмы снижения клубочковой фильтрации:
1) снижение реабсорбции ионов натрия в канальцах
2) снижение системного артериального давления менее 60 мм рт ст
3) нарушение оттока первичной мочи
4) снижение активности ферментов эпителия почечных канальцев
5) снижение коллоидно-осмотического давления плазмы крови
6) уменьшение числа функционирующих нефронов
8. Для олигоанурической стадии острой почечной недостаточности характерны:
1) гиповолемия
2) метаболический ацидоз
3) уменьшение концентрации мочевины в крови
4) снижение концентрации в плазме крови фосфатов и сульфатов
5) увеличение концентрации креатинина в крови
6) гиперкалиемия
9. Накопление аммиака в организме при почечной недостаточности ведет:
1) к нарушению переаминирования аминокислот
2) к блокаде цикла Кребса
3) к усилению синтеза мочевины
4) к усилению синтеза холестерина и кетоновых тел
5) к снижению синтеза мочевины
10. Для азотемической стадии хронической почечной недостаточности характерны:
-
1) повышение креатинина в крови
4) гипостенурия
2) повышение мочевины в крови
5) анемия
3) олигурия
6) метаболический алкалоз
11. Формированию ренальной гипертензии способствуют:
1) активация симпато-адреналовой системы
2) активация ренин-ангиотензивной системы
3) активация калликреин-кининовой системы
4) снижение синтеза ренина
5) задержка ионов натрия в организме
6) усиление синтеза почечных простагландинов
12. Приведите примеры метаболические нефропатий:
-
1) поликистозная дегенерация почки
4) туберкулез почки
2) амилоидоз почек
5) мочекаменная болезнь
3) нефропатия беременных
13. Клубочковую фильтрацию почек снижают:
1) спазм отводящих артериол клубочка
2) спазм приносящих артериол клубочка
3) гипопротеинемия
4) гидремия
5) отложение иммунных комплексов в клубочках почек
14. Для уремической стадии хронической почечной недостаточности характерны:
-
1) азотемия
4) гастроэнтерит
2) метаболический ацидоз
5) метаболический алкалоз
3) повышение клиренса креатинина
6) развитие плеврита и перикардита
15. Для полиурической стадии острой почечной недостаточности характерны:
-
1) развитие иммунодефицитного состояния
4) дегидратация организма
2) концентрация мочевины менее 6,6 ммоль/л
5) низкая клубочковая фильтрация
3) нарастающая азотемия
