- •Часть 2
- •Часть 2
- •Тестовый контроль по теме: «Опухолевый рост»
- •2. Биологические черты опухолевых клеток:
- •21. Опухоль обходит иммунный надзор, благодаря:
- •26. В основе мутагенного действия уфо лежит:
- •Тесты II уровня
- •Тестовый контроль по теме: «Патофизиология углеводного обмена»
- •6. Основные звенья патогенеза гиперосмолярной диабетической комы:
- •7. Выберите наиболее вероятные клинико-лабораторные признаки кетоацидотической диабетической комы:
- •8. Выберите наиболее вероятные клинико-лабораторные признаки гиперосмолярной диабетической комы:
- •Тесты II уровня
- •Тестовый контроль по теме «Стресс»
- •11. Основа патогенеза гипертензии при стрессе:
- •15. Во время стресса опиоидные пептиды:
- •17. Повышение концентрации опиоидных пептидов в крови при стрессе ведет:
- •Тесты II уровня
- •Тестовый контроль по теме: «Патофизиология эндокринной системы»
- •2. Этиологические факторы сахарного диабета 1 типа
- •3. Этиологические факторы сахарного диабета 2 типа:
- •10. Расстройства эндокринных функций, обусловленные нарушением центральной регуляции эндокринных желез:
- •12. Расстройства эндокринных функций, обусловленные патологическими процессами в самой железе:
- •13. Расстройства эндокринных функций, обусловленные периферическими механизмами нарушения активности гормонов:
- •15. Развитие артериальной гипертензии при гиперкортизолизме обусловливают:
- •16. Наиболее характерные проявления синдрома Конна:
- •17. Составьте патогенетическую цепочку последовательности изменений, приводящих к гиперпигментации кожи и слизистых при бронзовой болезни:
- •19. Для гипопаратиреоза характерны:
- •20. Lats-фактор обнаруживается в крови больных:
- •22. При поражении коры надпочечников могут развиться:
- •24. Трансгипофизарная регуляция является основной:
- •32. Гиперпродукция стг повышает:
- •33. Чувствительность «клеток-мишеней» к гормонам при длительном повышении их уровня в крови:
- •Тесты II уровня
- •Тестовый контроль по теме: «Векторный анализ экг»
- •Тестовый контроль по теме: «Нарушение сердечного ритма»
- •20. Возникновение фибрилляции желудочков может быть обусловлено:
- •21. Синоатриальная блокада характеризуется:
- •29. Эктопический очаг возбуждения может быть локализован:
- •33. Условия формирования механизма повторного входа волны возбуждения (re-entry):
- •Тесты II уровня
- •Тестовый контроль по теме: «Коронарная недостаточность. Инфаркт миокарда»
- •7. Понижение сократительной способности миокарда при остром инфаркте миокарда сопровождается:
- •9. Недостаточность коронарного кровотока может быть обусловлена:
- •40. Нарушение коронарного кровотока может быть обусловлено:
- •41. Для острой левожелудочковой недостаточности при инфаркте миокарда характерны:
- •Тесты II уровня
- •Тестовый контроль по теме «сердечная недостаточность»
- •Тесты II уровня
- •Тестовый контроль по теме: «Патофизиология внешнего дыхания I»
- •2. О недостаточности внешнего дыхания с наибольшей вероятностью свидетельствует:
- •22. Основу патогенеза недостаточности внешнего дыхания могут составлять:
- •Тесты II уровня
- •Тестовый контроль по теме: «Патофизиология внешнего дыхания II»
- •3. Для острой дыхательной недостаточности в стадии декомпенсации характерны:
- •11. В момент выдоха раннее экспираторное закрытие дыхательных путей возникает когда:
- •13. К развитию вторичной эмфиземы легких могут привести:
- •16. Принципы лечения атопической бронхиальной астмы:
- •17. К терминальным типам дыхания относятся:
- •19. Тип дыхания у недоношенного новорожденного с нарушением синергизма в работе дыхательных мышц называется:
- •27. Наиболее вероятные причины тахипноэ:
- •28. Наиболее вероятные причины брадипноэ:
- •29. Тип дыхания у животного после двусторонней перерезки блуждающих нервов в области шеи:
- •31. Причины гипоксии дыхательного типа:
- •32. Гипоксия экзогенного типа развивается при:
- •40. Кислородная емкость крови при гипоксии увеличивается:
- •Тестовый контроль по теме: «Патофизиология пищеварения», «Патофизиология язвенной болезни»
- •Тесты II уровня
- •Тестовый контроль по теме: «Патофизиология печени»
- •2. Для печеночной комы характерны:
- •Тесты II уровня
- •Тестовый контроль по теме: «Патофизиология почек»
- •2. Нарушения функций канальцев почек характеризуют:
- •3. В патогенезе второй стадии острой почечной недостаточности существенную роль играют:
- •5. Механизмы глюкозурии:
- •16. Ведущие звенья патогенеза нефротического синдрома при болезнях почек:
- •20. Осмоляльность плазмы крови считается повышенной, если она превышает:
- •21. Типичные осложнения острого гломерулонефрита, угрожающие жизни больного:
- •29. В основе почечного ацидоза может лежать:
- •Тесты II уровня
- •По теме: «Нарушение движения»
- •Тестовый контроль по теме «Боль»
- •Тесты II уровня
- •«ОпухолевыЙ рост» Эталоны ответов (I уровень)
- •«Патофизиология углеводного обмена»
- •«Стресс»
- •«Патофизиология эндокринной системы»
- •«Нарушение сердечного ритма»
- •«Коронарная недостаточность. Инфаркт миокарда»
- •Тестовый контроль по теме «сердечная недостаточность» Эталоны ответов (I уровень)
- •«Патофизиология внешнего дыхания I»
- •«Патофизиология внешнего дыхания II»
- •«Патофизиология пищеварения, Патофизиология язвенной болезни»
- •«Патофизиология печени» Эталоны ответов (I уровень)
- •«Патофизиология почек» Эталоны ответов (I уровень)
- •«Нарушение движения»
9. Недостаточность коронарного кровотока может быть обусловлена:
1. укорочением диастолы при тахикардии;
2. понижением перфузионного давления в зоне ишемии;
3. понижением вязкости крови;
4. повышением напряжения миокарда во время диастолы;
5. увеличением массы сердца.
10. Спазм коронарных сосудов могут вызвать:
-
1. тромбоксан А2;
4. адреналин;
2. аденозин;
5. простациклин (ПГI2).
3. эндотелин;
11. Основные механизмы ишемического повреждения миокарда:
1. понижение энергетического обеспечения миокарда;
2. активация перекисного окисления липидов (ПОЛ);
3. высвобождение лизосомальных гидролаз;
4. инактивация фосфолипаз;
5. нарушение водно-электролитного баланса кардиомиоцитов.
12. Повышение потребности миокарда в О2 может быть обусловлено:
1. увеличением числа сердечных сокращений;
2. активацией парасимпатической нервной системы;
3. увеличением силы сердечных сокращений;
4. повышением артериального давления;
5. повышением напряжения стенки желудочков.
13. Процесс реполяризации в миокарде желудочка в зоне субэндокардиальной ишемии миокарда направлен:
1. от эндокарда к эпикарду;
2. от эпикарда к эндокарду.
14. Процесс реполяризации в миокарде желудочка в зоне субэпикардиальной ишемии миокарда направлен:
1. от эндокарда к эпикарду; 2. от эпикарда к эндокарду.
15. Суммарный вектор деполяризации миокарда желудочков при трансмуральном инфаркте миокарда переднеперегородочной области преимущественно направлен:
1. вверх; 2. назад; 3. вниз.
16. Суммарный вектор деполяризации миокарда желудочков при трансмуральном инфаркте миокарда заднедиафрагмальной области преимущественно направлен:
1. вверх; 2. вниз; 3. назад;
17. О трансмуральной ишемии миокарда свидетельствует:
1. положительный «коронарный» зубец Т;
2. патологический зубец Q;
3. отрицательный «коронарный» зубец Т;
4. смещение сегмента ST выше изолинии.
18. Прямой признак трансмурального ишемического повреждения миокарда:
1. патологический зубец Q;
2. отрицательный симметричный зубец Т;
3. смещение сегмента ST ниже изолинии;
4. смещение сегмента ST выше изолинии.
19. О субэндокардиальной ишемии миокарда свидетельствует:
1. положительный “коронарный” зубец Т;
2. положительный сглаженный зубец Т;
3. смещение сегмента ST ниже изолинии;
4. отрицательный симметричный зубец Т.
20. Прямой ЭКГ - признак субэндокардиального ишемического повреждения, регистрирующийся над очагом поражения:
1. отрицательный “коронарный” зубец Т;
2. смещение сегмента ST ниже изолинии;
3. смещение сегмента ST выше изолинии;
4. патологический зубец Q.
21. Прямые ЭКГ – признаки, свидетельствующие об остром трансмуральном инфаркте миокарда давностью 5 - 7 суток:
1. желудочковый комплекс типа QR;
2. желудочковый комплекс типа QS;
3. положительный сглаженный зубец Т;
4. смещение сегмента ST выше изолинии;
5. отрицательный “коронарный” зубец Т.
22. Прямые ЭКГ признаки, характерные для подострой стадии инфаркта миокарда:
1. патологический зубец Q;
2. отрицательный “коронарный” зубец Т;
3. сегмент ST на изолинии или приближается к ней;
4. смещение сегмента ST выше изолинии;
5. положительный асимметричный зубец Т.
23. Прямые ЭКГ – признаки, характерные для острой стадии инфаркта миокарда давностью до трех суток:
1. смещение сегмента ST ниже изолинии;
2. патологический зубец Q;
3. элевация сегмента ST с образованием монофазной кривой.
4. отрицательный “коронарный” зубец Т;
5. положительный “коронарный” зубец Т.
24. ЭКГ – признаки, характерные для инфаркта миокарда в стадии рубцовых изменений:
1. патологический зубец Q;
2. смещение сегмента ST выше изолинии;
3. сегмент ST на изолинии;
4. положительный сглаженный зубец Т;
5. отрицательный “коронарный” зубец Т.
25. Прямые признаки заднедиафрагмального инфаркта миокарда левого желудочка регистрируются:
-
1. в I отведении
4. в aVR отведении
2. в II отведении
5. в aVL отведении
3. в III отведении
6. в aVF отведении
26. Прямые признаки инфаркта миокарда боковой стенки левого желудочка регистрируются в следующих отведениях:
1. I; 2.II; 3. III; 4. aVR; 5. aVL; 6. aVF;
7.V1; 8.V2; 9.V3; 10.V4; 11.V5; 12.V6; 13.V7; 14.V8; 15.V9
27. Прямые признаки заднебазального инфаркта миокарда левого желудочка регистрируются в следующих отведениях:
1. I; 2.II; 3. III; 4. aVR; 5. aVL; 6. aVF; 7.V1;
8.V2; 9.V3; 10.V4; 11.V5; 12.V6; 13.V7; 14.V8; 15.V9
28. Прямые признаки переднего распространённого инфаркта миокарда левого желудочка регистрируются в следующих отведениях:
1. I; 2.II; 3. III; 4. aVR; 5. aVL; 6. aVF; 7.V1;
8.V2; 9.V3; 10.V4; 11.V5; 12.V6; 13.V7; 14.V8; 15.V9
29. Формирование положительного “коронарного” зубца Т при субэндокардиальной ишемии миокарда обусловлено:
1. замедлением процесса реполяризации;
2. ускорением процесса реполяризации;
3. направлением суммарного вектора реполяризации к активному электроду;
4. направлением суммарного вектора реполяризации от активного электрода.
30. Формирование отрицательного “коронарного” зубца Т при субэпикардиальной ишемии миокарда обусловлено:
1. замедлением процесса реполяризации;
2. ускорением процесса реполяризации;
3. направлением суммарного вектора реполяризации к активному электроду;
4. направлением суммарного вектора реполяризации от активного электрода.
31. Подъём сегмента ST над изолинией при субэпикардиальном ишемическом повреждении обусловлен:
1. замедлением процесса реполяризации;
2. появлением разности поверхностных потенциалов между более отрицательной неповреждённой областью миокарда и менее отрицательной повреждённой
3. направлением вектора тока повреждения к активному электроду;
4. направлением вектора тока повреждения от активного электрода.
32. Смещение сегмента ST ниже изолинии при субэндокардиальном ишемическом повреждении обусловлено:
1. замедлением процесса реполяризации;
2. появлением разности потенциалов между менее отрицательной зоной повреждения и более отрицательными неповреждёнными участками миокарда;
3. направлением вектора тока повреждения к активному электроду;
4. направлением вектора тока повреждения от активного электрода.
33. Формирование желудочкового комплекса типа QS при трансмуральном инфаркте миокарда обусловлено:
1. ослаблением электрической активности миокарда в зоне некроза;
2. прекращением формирования ЭДС в зоне некроза;
3. полным выпадением вектора деполяризации участка некроза из суммарного вектора деполяризации желудочков;
4. отклонением суммарного вектора деполяризации желудочков в сторону, противоположную зоне некроза.
34. Фибрилляция сердца при обширном остром инфаркте миокарда может быть обусловлена:
1. появлением эктопических очагов возбуждения;
2. повышением степени неравенства рефрактерных периодов различных участков миокарда;
3. повышением тонуса парасимпатической нервной системы;
4. повышением содержания внеклеточного калия;
5. появлением очага некрозов в проводящей системе сердца;
6. острой дилатацией полостей сердца;
35. Длительная ишемия миокарда может вызвать:
1. понижение перфузионного давления в миокарде;
2. застой в большом круге кровообращения;
3. увеличение работы сердца;
4. нарушение систолической и диастолической функций миокарда;
5. урежение сердечных сокращений.
36. Принципы патогенетической терапии острого инфаркта миокарда:
1. ограничение зоны инфаркта миокарда;
2. уменьшение потребности миокарда в кислороде;
3. лечение и предупреждение осложнений;
4. коррекция КОС и электролитного баланса;
5. улучшение коронарного кровотока.
6. Купирование болевого синдрома
37. Наиболее частые ранние осложнения острого инфаркта миокарда:
-
1. аневризма сердца;
4. фибрилляция сердца;
2. синдром Дресслера;
5. острая сердечная недостаточность;
3. тромбоэмболии;
6. кардиогенный шок.
38. Наиболее частые поздние осложнения острого инфаркта миокарда:
-
1. аневризма сердца;
4. фибрилляция сердца;
2. синдром Дресслера;
5. острая сердечная недостаточность;
3. тромбоэмболии;
6. кардиогенный шок.
39. Метаболическая регуляция тонуса коронарных сосудов осуществляется:
-
1. pO2 в артериальной крови;
4. содержанием аденозина;
2. pCO2 в артериальной крови;
5. содержанием глюкозы в крови.
3. рН крови;
6. содержанием альбумина в плазме
