Тестовый контроль по теме: «воспаление I»

1. Классические признаки воспаления:

1) боль	4) припухлость
2) местный жар	5) повышение температуры тела
3) нарушение функции	6) покраснение

2. Боль при воспалении обусловливают:

1) образование простагландинов группы Е

2) Н⁺ -и К⁺-гипериония

3) появление медиаторов воспаления

4) повышение температуры ткани

5) механическое раздражение нервных окончаний

3. В развитии боли при воспалении участвуют:

1) адреналин

2) ацетилхолин

3) брадикинин

4) ионы водорода и калия

5) ионы натрия

6) простагландины Е

4. Развитию артериальной гиперемии в очаге воспаления способствуют:

1) повышение активности гиалуронидазы

2) действие медиаторов воспаления

3) понижение активности вазоконстрикторов

4) норадреналин

5) аксон-рефлекс

6) накопление метаболитов

5. Верным является утверждение:

1. аксон-рефлекс осуществляется с помощью концевых разветвлений аксонов чувствительных нервов

2. аксон-рефлекс осуществляется с участием центральной нервной системы

3. аксон-рефлекс осуществляется с помощью концевых разветвлений аксонов симпатических нервов

4. аксон-рефлекс участвует в развитии ишемии

6. При воспалительной артериальной гиперемии наблюдается:

1. увеличение линейной скорости кровотока

2. увеличение объёмной скорости кровотока

3. экссудация

4. понижение гидростатического давления в капиллярах

5. увеличение содержания оксигемоглобина в венозной крови

6. увеличение числа «плазматических» капилляров

7. Особенности артериальной гиперемии при воспалении:

1. часть капилляров «закрывается» для кровотока

2. характерно максимальное расширение метартериол

3. в реакцию вовлекается все сосуды очага воспаления

4. гидростатическое давление в капиллярах снижается

8. Для венозной гиперемии при воспалении характерны:

1. расширение микроциркуляторных сосудов

2. замедление кровотока

3. понижение чувствительности сосудов в очаге воспаления к вазоконстрикторным стимулам

4. понижение гидростатического давления в капиллярах

5. увеличение проницаемости микроциркуляторных сосудов

9. Развитию истинного стаза при воспалении способствуют:

1. расширение приносящих артериол

2. экссудация жидкой части крови из сосудов в очаг воспаления

3. спазм прекапиллярных сфинктеров

4. понижение вязкости крови

5. агрегация эритроцитов

6. замедление скорости кровотока

10. Медиаторы воспаления, имеющие клеточное происхождение:

1) фактор активации тромбоцитов	5) компоненты комплемента
2) гистамин	6) кинины
3) лизосомальные ферменты	7) лейкотриены
4) серотонин	8) продукты фибринолиза

11. Медиаторы воспаления, имеющие гуморальное происхождение:

1) фактор активации тромбоцитов	4) серотонин
2) гистамин	5) кинины
3) факторы свертывающей системы	6) простaгландины

12. Аспирин блокирует циклооксигеназу и подавляет образование:

1. простагландина Е2	4. лейкотриена Д4
2. тромбоксана А2	5. ФАТ
3. простациклина

13. К преформированным относятся медиаторы воспаления:

1. серотонин	4. лейкотриены
2. брадикинин	5. ФАТ
3. гистамин	6. простагландины

14. Применение блокаторов фосфолипазы А₂ приводит к уменьшению образования:

1. арахидоновой кислоты	4. фактора активации тромбоцитов
2. С5а компонента комплемента	5. простагландина Е2
3. лейкотриена В4 и Д4	6. тромбоксана А2

15. Продуктами метаболизма арахидоновой кислоты по циклооксигеназному пути являются:

1. лейкотриены	4. ФАТ
2. тромбоксан А2	5. простациклин
3. простагландин Е2

16. Увеличение проницаемости сосудов при воспалении вызывают:

1) гепарин	4) брадикинин
2) гистамин	5) серотонин
3) лейкотриены

17. Из фосфолипидов клеточных мембран образуются:

1) гистамин	4) брадикинин
2) фактор активации тромбоцитов	5) лейкотриены
3) простагландины

18. Из фосфолипидов клеточных мембран образуются:

1) брадикинин	4) простагландины
2) анафилатоксины	5) лейкотриены
3) ФАТ.

19. Ферментативные превращения арахидоновой кислоты приводят к образованию:

1) лейкотриена В4	4) ФАТ
2) опсонина С3b	5) простагландинов
3)тромбоксанов