- •Тестовый контроль по теме «Повреждение клетки»
- •16. Активации перекисного окисления липидов при ишемическом повреждении клеток способствуют:
- •17. Развитию гипергидратации клетки при ее повреждении способствуют:
- •19. Причины гипергидратации клетки при ее повреждении:
- •20. Необратимость реперфузионного повреждения клетки обусловливают:
- •21. Механизмы реперфузионного повреждения клеток:
- •29. Основные непосредственные причины активации фосфолипаз при повреждении клетки:
- •30. Нарушить функции рецепторного аппарата клетки могут:
- •31. Патогенетические факторы ишемического повреждения клетки:
- •Тестовый контроль по теме: «нарушение периферического кровообращения и микроциркуляции»
- •8. К микроциркуляторному руслу относятся сосуды диаметра:
- •10. Патологические артериальные гиперемии:
- •12. Возникновение артериальной гиперемии обусловливают:
- •16. Возможные причины газовой эмболии:
- •17. Развитию стаза способствуют:
- •19. Артериальную гиперемию могут вызвать:
- •28. Возможные ближайшие последствия артериальной гиперемии:
- •Тестовый контроль по теме: «воспаление I»
- •20. Утверждения, характеризующие гистамин:
- •21. Утверждения, характеризующие гистамин:
- •24. Последствиями активации комплемента являются:
- •25. Свойства с5а фрагмента комплемента:
- •26. Утверждения, характеризующие серотонин у человека:
- •35. Комплемент активируется при образовании комплексов антигенов со специфическими иммуноглобулинами:
- •36. Активированные компоненты комплемента:
- •39. Острый воспалительный ответ характеризуется:
- •Тесты II уровня
- •Тестовый контроль по теме: «Воспаление II»
- •1. Образованию экссудата при остром воспалении способствуют:
- •2. Образованию экссудата при воспалении способствуют:
- •11. Последовательность эмиграции лейкоцитов в очаг острого воспаления:
- •20. Миелопероксидазную бактерицидную систему лейкоцитов характеризуют:
- •21. В гранулах нейтрофилов содержатся:
- •23. Дайте характеристику перечисленным ниже бактерицидным факторам, сопоставляя правильно цифры и буквы:
- •Тесты II уровня
- •Тестовый контроль по теме: «Ответ острой фазы. Лихорадка. Гипертермия»
- •13. Верными являются утверждения:
- •Тесты II уровня
- •Тестовый контроль По теме: «Реактивность, резистентность, конституция организма»«Иммунодефицитные состояния»
- •12. Биохимические особенности и особенности обмена веществ при гиперстеническом типе конституции по м.В. Черноруцкому:
- •13. При астеническом типе конституции по м.В.Черноруцкому наблюдается предрасположенность:
- •14. При гиперстеническом типе конституции по м.В.Черноруцкому наблюдается предрасположенность:
- •Тесты II уровня
- •Иммунодефицитные состояния
- •1. Вторичные иммунодефициты могут возникать при:
- •2. Первичные иммунодефициты:
- •5. Верными являются утверждения:
- •Тесты II уровня
- •Тестовый контроль По теме: «Иммунопатология 1»
- •1. Преимущественно по I типу развиваются:
- •2. Преимущественно по II типу развиваются:
- •4. Преимущественно по IV типу развиваются:
- •6. Характерные особенности антигена:
- •7. Характерные особенности гаптена:
- •11. В стадию иммунных реакций 1 типа осуществляется:
- •19. Особенности антител при атопических заболеваниях:
- •24. Выделение тучными клетками медиаторов аллергии уменьшают:
- •25. Для аллергических реакций 1 типа характерны:
- •26. Время, через которое наиболее отчетливо проявляются кожные реакции гиперчувствительности I типа после контакта с аллергеном:
- •29. Затруднение выдоха во время приступа удушья при бронхиальной астме обусловливают:
- •30. Проявление аллергической крапивницы обусловливают:
- •Тесты II уровня
- •Тестовый контроль по теме «иммунопатология»
- •6. IV тип иммунного повреждения характеризуется:
- •7. В отторжении аллотрансплантата участвуют:
- •8. Главные клетки-эффекторы гиперчувствительности замедленного типа:
- •10. В основе 2-й стадии иммунного повреждения III типа лежит:
- •14. В появлении аутоантигенов при аутоиммунных болезнях играют роль:
- •15. Развитию аутоиммунных болезней способствуют:
- •26. Основную роль в патогенезе заболеваний, развивающихся по II типу иммунного повреждения, играют:
- •27. Основную роль в патогенезе заболеваний, развивающихся по III типу иммунного повреждения, играют:
- •28. Наиболее вероятной причиной развития заболеваний, развивающихся по IV типу иммунного повреждения, могут быть:
- •29. Для гиперчувствительности замедленного типа характерно:
- •Тесты II уровня
- •Тестовый контроль по теме: «патофизиология системы гемостаза»
- •1. Тромборезистентность сосудистой стенки обусловлена:
- •20. Патогенетическая терапия тромбозов:
- •22. Факторы, повышающие вязкость крови:
- •Тесты II уровня
- •Тестовый контроль по теме: «патофизиология системы крови, изменения объема крови
- •6. Через 5-6 часов после острой кровопотери средней тяжести наблюдается:
- •Патофизиология «красной крови»
- •4. Гипорегенераторные анемии:
- •5. Регенераторные анемии:
- •18. Повышение содержания билирубина в крови типично:
- •19. Положительный прямой тест Кумбса типичен:
- •20. Сочетание гипоксического, геморрагического и иммунодепрессивного синдромов характерно:
- •24. Сдвигом кривой Прайс-Джонса влево характеризуются:
- •26. Увеличение коэффициента насыщения трансферрина железом и уменьшение железосвязывающей способности сыворотки крови характерно:
- •37. Для фолиеводефицитных анемий характерны:
- •39. Для фолиеводефицитных анемий типичны:
- •42. Для иммунной гемолитической анемии характерны:
- •43. Для сфероцитарной анемии (Минковского-Шоффара) характерны:
- •44. Анизоцитоз и пойкилоцитоз эритроцитов, как правило, наблюдается:
- •Тесты II уровня
- •Патофизиология «белой крови»
- •Тесты II уровня
- •Тестовый контроль по теме: «Патофизиология водно-электролитного обмена».
- •9. Эффекты альдостерона:
- •12. Компенсаторные реакции при гипогидратации:
- •25. Верными являются утверждения:
- •26. Верными являются утверждения:
- •Тесты II уровня
- •Тестовый контроль по теме: «Патофизиология кислотно-основного состояния»
- •8. РН капиллярной крови при компенсированных нарушениях кислотно-основного состояния организма:
- •9. Альвеолярная гипервентиляция может привести:
- •12. Для газового (респираторного) алкалоза характерно:
- •13. При газовом (респираторном) ацидозе наблюдается:
- •15. Газовый (респираторный) ацидоз возникает при:
- •Тесты II уровня
- •По теме «Патофизиология липидного обмена»
- •18. Ретенционная гиперлипемия возникает:
- •20. Главное звено патогенеза ретенционной гиперлипемии:
- •21. Ретенционная гиперлипемия проявляется:
- •22. Активность липопротеинлипазы снижается:
- •36. Основные патогенетические факторы стеатоза печени:
- •39. Избыток хиломикронов в крови наблюдается:
- •40. Патогенетические факторы развития стеатоза печени при алкоголизме:
- •45. Гиперкетонемия возникает:
- •47. Лпвп реализуют своё действие:
- •48. Нормальная концентрация общего холестерина в крови:
- •49. Развитию атеросклероза способствует:
- •51. Развитию атеросклероза препятствуют:
- •Эталоны ответов «Повреждение клетки»
- •«Воспаление II» Эталоны ответов (I уровень)
- •«Ответ острой фазы. Лихорадка. Гипертермия»
- •«Реактивность, резистентность, конституция организма»
- •«Иммунодефицитные состояния»
- •«Аллергия»
- •Тесты II уровня
- •«Иммунопатология» Эталоны ответов (I уровень)
- •«Патофизиология системы гемостаза»
- •Изменения объема крови
- •Патофизиология «красной крови»
- •Патофизиология «белой крови»
- •«Патофизиология водно-электролитного обмена»
- •«Патофизиология кислотно-основного состояния»
- •«Патофизиология липидного обмена»
36. Основные патогенетические факторы стеатоза печени:
1. активация экскреции ЛПОНП
2. активация синтеза апопротеинов в печени
3. активация окисления жирных кислот
4. увеличенное поступление свободных жирных кислот в печень
5. нарушение нормальной сборки ЛПОНП
37. Наследственная недостаточность липопротеинлипазы проявляется:
-
1. образованием ксантом
4. развитием раннего атеросклероза
2. острым панкреатитом
5. гепатоспленомегалией
3. инфарктом миокарда у детей
38. Наследственный дефект ЛПНП-рецепторов проявляется:
-
1. образованием ксантом
4. инфарктом миокарда у детей
2. атеросклерозом
5. ишемической болезнью сердца
3. гемолитической анемией
39. Избыток хиломикронов в крови наблюдается:
1. при наследуемом дефекте ЛПНП-рецепторов
2. при недостаточности липопротеинлипазы
3. при появлении в крови патологических липопротеинов (-ЛПОНП)
4. при избытке в крови увеличенных по размеру ЛПОНП
5. при отсутствии апопротеина C-II
40. Патогенетические факторы развития стеатоза печени при алкоголизме:
1. активация окисления жирных кислот
2. избыточное поступление свободных жирных кислот в печень
3. повышенный синтез апопротеинов в печени
4. повреждение гепатоцитов
5. нарушение сборки и секреции ЛПОНП
41. При метаболическом синдроме адипоциты меньше синтезируют:
-
1. адипонектин
3. резистин
5. ФНО-
2. АТ-II
4. ИЛ-6
42. При метаболическом синдроме адипоциты синтезируют в избытке:
-
1. адипонектин
3. резистин
5. ФНО-
2. АТ-II
4. ИЛ-6
43. Клетки печени поглощают остатки хиломикронов:
-
1.через апо Е рецепторы
3. через апо В-48 рецепторы
2. через апо А-1 рецепторы
4. через апо В-100 рецепторы
44. Наиболее богаты холестерином:
-
1. хиломикроны
3. ЛПНП
5. ЛПВП
2. ЛПОНП
4. ЛППП
45. Гиперкетонемия возникает:
1. при избыточном поступлении жирных кислот в печень
2. при уменьшении окисления ацетил-КоА в цикле Кребса
3. при гиперпродукции инсулина
4. при гиперпродукции глюкагона
5. при обеднении печени гликогеном
46. Клетки организма поглощают ЛПНП:
-
1.через апо Е рецепторы
3. через апо В-48 рецепторы
2. через апо А-1 рецепторы
4. через апо В-100 рецепторы
47. Лпвп реализуют своё действие:
через апо Е рецепторы
через апо А-1 рецепторы
через апо В-100 рецепторы
48. Нормальная концентрация общего холестерина в крови:
1. 2,0-3,9 ммоль/л 2. 4,0-5,2 ммоль/л 3. 5,3-7,7 ммоль/л