Добавил:
Upload Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:
sbornik_test_1_o_2016 (2).doc
Скачиваний:
2
Добавлен:
01.07.2025
Размер:
1.04 Mб
Скачать

Тестовый контроль по теме: «Патофизиология кислотно-основного состояния»

1. Причинами развития респираторного ацидоза являются:

1) гипервентиляция легких при искусственном дыхании

2) гиповентиляция легких во время приступа бронхиальной астмы

3) снижение возбудимости дыхательного центра

4) снижение рО2 в воздухе (при подъеме на высоту)

5) гиповентиляция легких при пневмонии

6) гиповентиляция легких при эмфиземе

2. Причинами развития респираторного алкалоза являются:

1) вдыхание воздуха с понижением рО2 (при подъеме на высоту)

2) гиповентиляция легких при пневмонии

3) гипервентиляция легких при искусственном дыхании

4) гипервентиляция легких при раздражении дыхательного центра

5) повышение возбудимости дыхательного центра

6) хроническая недостаточность кровообращения

3. Причинами развития метаболического ацидоза являются:

1) длительное голодание

2) гипервентиляция легких

3) потеря желудочного сока при неукротимой рвоте

4) потеря кишечного сока (кишечный свищ)

5) нарушения обмена веществ при сахарном диабете I типа

6) хроническая недостаточность кровообращения

7) почечная недостаточность

4. В компенсации метаболического ацидоза участвуют:

1) повышенное выделение с мочой хлорида аммония

2) перемещение Н+-ионов в костную ткань в обмен на ионы Na+ и Са2+

3) поступление Н+-ионов в клетки в обмен на ионы калия

4) связывание Н+-ионов основным компонентом бикарбонатного буфера

5) связывание Н+-ионов белками

6) альвеолярная гиповентиляция

5. В компенсации респираторного алкалоза участвуют:

1) выход в кровь ионов водорода из клеток в обмен на ионы К+

2) уменьшение реабсорбции гидрокарбоната в почках

3) связывание катионов белковым буфером с высвобождением ионов Н+

4) поступление в кровь ионов Н+ из костной ткани в обмен на катионы кальция и натрия

5) увеличение выделения НСО3- с мочой

6) гипервентиляция легких

6. В компенсации респираторного ацидоза участвуют:

1) уменьшение реабсорбции в канальцах почек гидрокарбоната

2) освобождение из белков ионов водорода в обмен на ионы Na+ и К+

3) перемещение ионов хлора в эритроциты в обмен на НСО3-

4) связывание избытка Н+ ионов восстановленным гемоглобином

5) освобождение из белков ионов натрия и калия в обмен на Н+-ионы

6) активация ацидо- и аммониогенеза в почках

7. рН капиллярной крови, равный 7,49 свидетельствует:

1) о компенсированном ацидозе

3) о некомпенсированном ацидозе

2) о компенсированном алкалозе

4) о некомпенсированном алкалозе

8. РН капиллярной крови при компенсированных нарушениях кислотно-основного состояния организма:

1) 7,30 – 7,50 2) 7,35 – 7,45 3) 7,30 – 7,35

9. Альвеолярная гипервентиляция может привести:

1) к газовому ацидозу 2) к газовому алкалозу 3) к негазовому алкалозу

10. Альвеолярная гиповентиляция может привести:

1) к газовому алкалозу

3) к негазовому алкалозу

2) к газовому ацидозу

4) к смешанному ацидозу

11. Нервно-мышечная возбудимость при некомпенсированном газовом алкалозе: 1) не изменится 2) повысится 3) понизится

Соседние файлы в предмете [НЕСОРТИРОВАННОЕ]