12. Компенсаторные реакции при гипогидратации:

1. централизация кровообращения;

2. повышение продукции альдостерона;

3. повышение выделения вазопрессина;

4. повышение потребления жидкости (стимуляция центра жажды);

5. уменьшение суточного диуреза;

6. понижение выделения ренина.

13. Проявления синдрома общей гипергидратации:

1. отеки;	5. скопление жидкости в полостях (асцит, гидроторакс)
2. повышение гематокрита
3. повышение массы тела;	6. тошнота, рвота при водном отравлении;
4. повышение АД;	7. увеличение ОЦК;

14. Эффекты ангиотензина-II:

1. понижение тонуса симпатической нервной системы;

2.спазм артериол;

3. стимуляция продукции альдостерона.

15. Активация ренин-ангиотензин-альдостероновой системы (РААС) играет роль в развитии:

1. аллергических отеков;

2.отеков при застойной сердечной недостаточности;

3. отеков при циррозе печени;

4. отеков при лимфатической недостаточности;

5. отеков при нефротическом синдроме.

16. Факторы патогенеза асцита при циррозе печени:

1. повышение гидростатического давления в системе воротной вены;

2. понижение активности РААС;

3. снижение синтеза белков в печени;

4. снижение метаболизма альдостерона в печени.

17. В патогенезе воспалительных отеков играют роль:

1. повышение проницаемости сосудистой стенки;

2. повышение эффективного гидростатического давления в капиллярах;

3.  эффективной онкотической всасывающей силы в капилляре;

4.недостаточность лимфооттока.

18. Повышение проницаемости сосудистой стенки играет ведущую роль в патогенезе:

1.отеков при сердечной недостаточности;	4. отека от укуса пчелы;
2. отеков при печеночной недостаточности	5. отеков при воспалении
3. отека Квинке;

19. Основные звенья патогенеза отеков при нефротическом синдроме:

1. массивная протеинурия;

2. повышение продукции альдостерона (вторичный альдостеронизм);

3. повышение проницаемости сосудистой стенки;

4. увеличение объема плазмы крови;

5. понижение онкотического давления плазмы крови;

6. уменьшение выделения вазопрессина;

7. уменьшение объема плазмы крови.

20. Патогенетические факторы развития отеков при застойной сердечной недостаточности:

1. повышение гидростатического давления в венозной части капилляров;

2. повышение продукции альдостерона;

3. повышение скорости клубочковой фильтрации;

4. чувствительности рецепторов к атриопептиду (ПНФ);

5. понижение выделение ренина ЮГА почек;

6. понижение продукции вазопрессина;

7. понижение почечного кровотока;

8. понижение минутного объема сердца.

21. Расположите в логической последовательности звенья реализации осморегулирующего рефлекса:

1. повышение продукции вазопрессина;

2. гипернатриемия;

3. повышение реабсорбции воды в собирательных трубках нефронов;

4. нормализация концентрации натрия в плазме;

5. повышение осмолярности плазмы;

6. возбуждение осморецепторов (центральных и периферических);

7. увеличение ОЦК.

22. Максимальная продолжительность жизни взрослого человека при голодании без воды при нормальных температурных условиях:

1. 2-4 дня; 2. 6-8 дней; 3.10-12 дней.

23. Начальное звено патогенеза отеков при сердечной недостаточности:

1. повышение содержания АДГ в крови;

2. повышение секреции ренина в ЮГА почек;

3. повышение проницаемости сосудов;

4. уменьшение минутного объема сердца;

5. повышение реабсорбции натрия и воды в почечных канальцах.

24. Онкотический фактор играет ведущую роль в патогенезе:

1. отеков при голодании;	4. отеков при сердечной недостаточности;
2. отеков при воспалении;	5. отеков при нефротическом синдроме;
3. отека Квинке;	6. отеков при печеночной недостаточности.