- •Тестовый контроль по теме «Повреждение клетки»
- •16. Активации перекисного окисления липидов при ишемическом повреждении клеток способствуют:
- •17. Развитию гипергидратации клетки при ее повреждении способствуют:
- •19. Причины гипергидратации клетки при ее повреждении:
- •20. Необратимость реперфузионного повреждения клетки обусловливают:
- •21. Механизмы реперфузионного повреждения клеток:
- •29. Основные непосредственные причины активации фосфолипаз при повреждении клетки:
- •30. Нарушить функции рецепторного аппарата клетки могут:
- •31. Патогенетические факторы ишемического повреждения клетки:
- •Тестовый контроль по теме: «нарушение периферического кровообращения и микроциркуляции»
- •8. К микроциркуляторному руслу относятся сосуды диаметра:
- •10. Патологические артериальные гиперемии:
- •12. Возникновение артериальной гиперемии обусловливают:
- •16. Возможные причины газовой эмболии:
- •17. Развитию стаза способствуют:
- •19. Артериальную гиперемию могут вызвать:
- •28. Возможные ближайшие последствия артериальной гиперемии:
- •Тестовый контроль по теме: «воспаление I»
- •20. Утверждения, характеризующие гистамин:
- •21. Утверждения, характеризующие гистамин:
- •24. Последствиями активации комплемента являются:
- •25. Свойства с5а фрагмента комплемента:
- •26. Утверждения, характеризующие серотонин у человека:
- •35. Комплемент активируется при образовании комплексов антигенов со специфическими иммуноглобулинами:
- •36. Активированные компоненты комплемента:
- •39. Острый воспалительный ответ характеризуется:
- •Тесты II уровня
- •Тестовый контроль по теме: «Воспаление II»
- •1. Образованию экссудата при остром воспалении способствуют:
- •2. Образованию экссудата при воспалении способствуют:
- •11. Последовательность эмиграции лейкоцитов в очаг острого воспаления:
- •20. Миелопероксидазную бактерицидную систему лейкоцитов характеризуют:
- •21. В гранулах нейтрофилов содержатся:
- •23. Дайте характеристику перечисленным ниже бактерицидным факторам, сопоставляя правильно цифры и буквы:
- •Тесты II уровня
- •Тестовый контроль по теме: «Ответ острой фазы. Лихорадка. Гипертермия»
- •13. Верными являются утверждения:
- •Тесты II уровня
- •Тестовый контроль По теме: «Реактивность, резистентность, конституция организма»«Иммунодефицитные состояния»
- •12. Биохимические особенности и особенности обмена веществ при гиперстеническом типе конституции по м.В. Черноруцкому:
- •13. При астеническом типе конституции по м.В.Черноруцкому наблюдается предрасположенность:
- •14. При гиперстеническом типе конституции по м.В.Черноруцкому наблюдается предрасположенность:
- •Тесты II уровня
- •Иммунодефицитные состояния
- •1. Вторичные иммунодефициты могут возникать при:
- •2. Первичные иммунодефициты:
- •5. Верными являются утверждения:
- •Тесты II уровня
- •Тестовый контроль По теме: «Иммунопатология 1»
- •1. Преимущественно по I типу развиваются:
- •2. Преимущественно по II типу развиваются:
- •4. Преимущественно по IV типу развиваются:
- •6. Характерные особенности антигена:
- •7. Характерные особенности гаптена:
- •11. В стадию иммунных реакций 1 типа осуществляется:
- •19. Особенности антител при атопических заболеваниях:
- •24. Выделение тучными клетками медиаторов аллергии уменьшают:
- •25. Для аллергических реакций 1 типа характерны:
- •26. Время, через которое наиболее отчетливо проявляются кожные реакции гиперчувствительности I типа после контакта с аллергеном:
- •29. Затруднение выдоха во время приступа удушья при бронхиальной астме обусловливают:
- •30. Проявление аллергической крапивницы обусловливают:
- •Тесты II уровня
- •Тестовый контроль по теме «иммунопатология»
- •6. IV тип иммунного повреждения характеризуется:
- •7. В отторжении аллотрансплантата участвуют:
- •8. Главные клетки-эффекторы гиперчувствительности замедленного типа:
- •10. В основе 2-й стадии иммунного повреждения III типа лежит:
- •14. В появлении аутоантигенов при аутоиммунных болезнях играют роль:
- •15. Развитию аутоиммунных болезней способствуют:
- •26. Основную роль в патогенезе заболеваний, развивающихся по II типу иммунного повреждения, играют:
- •27. Основную роль в патогенезе заболеваний, развивающихся по III типу иммунного повреждения, играют:
- •28. Наиболее вероятной причиной развития заболеваний, развивающихся по IV типу иммунного повреждения, могут быть:
- •29. Для гиперчувствительности замедленного типа характерно:
- •Тесты II уровня
- •Тестовый контроль по теме: «патофизиология системы гемостаза»
- •1. Тромборезистентность сосудистой стенки обусловлена:
- •20. Патогенетическая терапия тромбозов:
- •22. Факторы, повышающие вязкость крови:
- •Тесты II уровня
- •Тестовый контроль по теме: «патофизиология системы крови, изменения объема крови
- •6. Через 5-6 часов после острой кровопотери средней тяжести наблюдается:
- •Патофизиология «красной крови»
- •4. Гипорегенераторные анемии:
- •5. Регенераторные анемии:
- •18. Повышение содержания билирубина в крови типично:
- •19. Положительный прямой тест Кумбса типичен:
- •20. Сочетание гипоксического, геморрагического и иммунодепрессивного синдромов характерно:
- •24. Сдвигом кривой Прайс-Джонса влево характеризуются:
- •26. Увеличение коэффициента насыщения трансферрина железом и уменьшение железосвязывающей способности сыворотки крови характерно:
- •37. Для фолиеводефицитных анемий характерны:
- •39. Для фолиеводефицитных анемий типичны:
- •42. Для иммунной гемолитической анемии характерны:
- •43. Для сфероцитарной анемии (Минковского-Шоффара) характерны:
- •44. Анизоцитоз и пойкилоцитоз эритроцитов, как правило, наблюдается:
- •Тесты II уровня
- •Патофизиология «белой крови»
- •Тесты II уровня
- •Тестовый контроль по теме: «Патофизиология водно-электролитного обмена».
- •9. Эффекты альдостерона:
- •12. Компенсаторные реакции при гипогидратации:
- •25. Верными являются утверждения:
- •26. Верными являются утверждения:
- •Тесты II уровня
- •Тестовый контроль по теме: «Патофизиология кислотно-основного состояния»
- •8. РН капиллярной крови при компенсированных нарушениях кислотно-основного состояния организма:
- •9. Альвеолярная гипервентиляция может привести:
- •12. Для газового (респираторного) алкалоза характерно:
- •13. При газовом (респираторном) ацидозе наблюдается:
- •15. Газовый (респираторный) ацидоз возникает при:
- •Тесты II уровня
- •По теме «Патофизиология липидного обмена»
- •18. Ретенционная гиперлипемия возникает:
- •20. Главное звено патогенеза ретенционной гиперлипемии:
- •21. Ретенционная гиперлипемия проявляется:
- •22. Активность липопротеинлипазы снижается:
- •36. Основные патогенетические факторы стеатоза печени:
- •39. Избыток хиломикронов в крови наблюдается:
- •40. Патогенетические факторы развития стеатоза печени при алкоголизме:
- •45. Гиперкетонемия возникает:
- •47. Лпвп реализуют своё действие:
- •48. Нормальная концентрация общего холестерина в крови:
- •49. Развитию атеросклероза способствует:
- •51. Развитию атеросклероза препятствуют:
- •Эталоны ответов «Повреждение клетки»
- •«Воспаление II» Эталоны ответов (I уровень)
- •«Ответ острой фазы. Лихорадка. Гипертермия»
- •«Реактивность, резистентность, конституция организма»
- •«Иммунодефицитные состояния»
- •«Аллергия»
- •Тесты II уровня
- •«Иммунопатология» Эталоны ответов (I уровень)
- •«Патофизиология системы гемостаза»
- •Изменения объема крови
- •Патофизиология «красной крови»
- •Патофизиология «белой крови»
- •«Патофизиология водно-электролитного обмена»
- •«Патофизиология кислотно-основного состояния»
- •«Патофизиология липидного обмена»
20. Патогенетическая терапия тромбозов:
1. нормализация гемодинамики
2. назначение антиагрегантов
3. понижение активности системы плазминогена
4. назначение антикоагулянтов
5. нормализация реологических свойств крови (понижение вязкости крови)
21. Укажите соответствие элементов левого и правого столбцов:
1. отсутствие в мембране тромбоцитов рецепторов фактора Виллебранда (ГП Iб) |
А. гемофилия А
|
2. нарушение синтеза фактора YIII |
Б. тромбастения Гланцмана |
3. отсутствие в мембране тромбоцитов рецепторов фибриногена (ГП IIб/IIIа) |
В. тромбоцитопатия Бернара-Сулье |
22. Факторы, повышающие вязкость крови:
1. повышение содержания в плазме альбумина
2. понижение содержания в плазме альбумина
3. повышение содержания в плазме холестерина
4. понижение содержания в плазме фибриногена
5. повышение гематокрита
23. Первичные антикоагулянты:
-
1. гепарин
4. протеин С
2. антитромбин III
5. протеин S
3. плазмин
24. Наиболее частые причины ДВС-синдрома:
-
1. сепсис
4. гемофилии
2. обширные хирургические операции
5. авитаминоз К
3. синдром длительного раздавливания
6. шок
25. Тромбоцитопения, обусловленная нарушением продукции тромбоцитов в костном мозге наблюдается:
-
1. при лучевой болезни
4. при фолиеводефицитной анемии
2. при остром лейкозе
5. при спленомегалии
3. при иммунной тромбоцитопении
26. Геморрагический синдром при нарушении сосудисто-тромбоцитар- ного гемостаза может быть обусловлен:
-
1. тромбоцитопенией
4. патологией печени
2. тромбоцитопатией
5. гиповитаминозом С
3. иммунным васкулитом
27. При болезни Виллебранда:
1. увеличено время кровотечения (проба Дьюка)
2. увеличено время свертывания крови
3. понижено содержание в плазме фактора VIII
4. понижена прокоагулянтная активность фактора VIII
5. понижен синтез фактора Виллебранда
28. Состояние сосудисто-тромбоцитарного гемостаза можно оценить:
1. по времени кровотечения (проба Дьюка)
2. по времени свертывания крови
3. по количеству тромбоцитов
4. по резистентности капилляров (манжеточная, баночная и др. пробы)
5. по МНО (международному нормализованному отношению)
6. по способности тромбоцитов к агрегации
29. Состояние коагуляционного гемостаза можно оценить:
1. по времени кровотечения (проба Дьюка)
2. по времени свертывания крови
3. по МНО (международному нормализованному отношению)
4. по АЧТВ (активированное частичное тромбопластиновое время)
5. по резистентности капилляров
6. по способности тромбоцитов к агрегации
30. Причины нарушения I фазы свертывания крови по внутреннему механизму:
-
1. дефицит фактора XII
4. дефицит фактора VII
2. дефицит фактора Виллебранда
5. дефицит фактора III (тканевого тромбопластина)
3. дефицит фактора VIII
31. Причины нарушения III фазы свертывания крови:
-
1. дефицит фибриногена
4. дефицит фактора VII
2. образование аномального фибрина
5. дефицит фактора XIII
3. нарушение полимеризации фибрина