- •Тестовый контроль по теме «Повреждение клетки»
- •16. Активации перекисного окисления липидов при ишемическом повреждении клеток способствуют:
- •17. Развитию гипергидратации клетки при ее повреждении способствуют:
- •19. Причины гипергидратации клетки при ее повреждении:
- •20. Необратимость реперфузионного повреждения клетки обусловливают:
- •21. Механизмы реперфузионного повреждения клеток:
- •29. Основные непосредственные причины активации фосфолипаз при повреждении клетки:
- •30. Нарушить функции рецепторного аппарата клетки могут:
- •31. Патогенетические факторы ишемического повреждения клетки:
- •Тестовый контроль по теме: «нарушение периферического кровообращения и микроциркуляции»
- •8. К микроциркуляторному руслу относятся сосуды диаметра:
- •10. Патологические артериальные гиперемии:
- •12. Возникновение артериальной гиперемии обусловливают:
- •16. Возможные причины газовой эмболии:
- •17. Развитию стаза способствуют:
- •19. Артериальную гиперемию могут вызвать:
- •28. Возможные ближайшие последствия артериальной гиперемии:
- •Тестовый контроль по теме: «воспаление I»
- •20. Утверждения, характеризующие гистамин:
- •21. Утверждения, характеризующие гистамин:
- •24. Последствиями активации комплемента являются:
- •25. Свойства с5а фрагмента комплемента:
- •26. Утверждения, характеризующие серотонин у человека:
- •35. Комплемент активируется при образовании комплексов антигенов со специфическими иммуноглобулинами:
- •36. Активированные компоненты комплемента:
- •39. Острый воспалительный ответ характеризуется:
- •Тесты II уровня
- •Тестовый контроль по теме: «Воспаление II»
- •1. Образованию экссудата при остром воспалении способствуют:
- •2. Образованию экссудата при воспалении способствуют:
- •11. Последовательность эмиграции лейкоцитов в очаг острого воспаления:
- •20. Миелопероксидазную бактерицидную систему лейкоцитов характеризуют:
- •21. В гранулах нейтрофилов содержатся:
- •23. Дайте характеристику перечисленным ниже бактерицидным факторам, сопоставляя правильно цифры и буквы:
- •Тесты II уровня
- •Тестовый контроль по теме: «Ответ острой фазы. Лихорадка. Гипертермия»
- •13. Верными являются утверждения:
- •Тесты II уровня
- •Тестовый контроль По теме: «Реактивность, резистентность, конституция организма»«Иммунодефицитные состояния»
- •12. Биохимические особенности и особенности обмена веществ при гиперстеническом типе конституции по м.В. Черноруцкому:
- •13. При астеническом типе конституции по м.В.Черноруцкому наблюдается предрасположенность:
- •14. При гиперстеническом типе конституции по м.В.Черноруцкому наблюдается предрасположенность:
- •Тесты II уровня
- •Иммунодефицитные состояния
- •1. Вторичные иммунодефициты могут возникать при:
- •2. Первичные иммунодефициты:
- •5. Верными являются утверждения:
- •Тесты II уровня
- •Тестовый контроль По теме: «Иммунопатология 1»
- •1. Преимущественно по I типу развиваются:
- •2. Преимущественно по II типу развиваются:
- •4. Преимущественно по IV типу развиваются:
- •6. Характерные особенности антигена:
- •7. Характерные особенности гаптена:
- •11. В стадию иммунных реакций 1 типа осуществляется:
- •19. Особенности антител при атопических заболеваниях:
- •24. Выделение тучными клетками медиаторов аллергии уменьшают:
- •25. Для аллергических реакций 1 типа характерны:
- •26. Время, через которое наиболее отчетливо проявляются кожные реакции гиперчувствительности I типа после контакта с аллергеном:
- •29. Затруднение выдоха во время приступа удушья при бронхиальной астме обусловливают:
- •30. Проявление аллергической крапивницы обусловливают:
- •Тесты II уровня
- •Тестовый контроль по теме «иммунопатология»
- •6. IV тип иммунного повреждения характеризуется:
- •7. В отторжении аллотрансплантата участвуют:
- •8. Главные клетки-эффекторы гиперчувствительности замедленного типа:
- •10. В основе 2-й стадии иммунного повреждения III типа лежит:
- •14. В появлении аутоантигенов при аутоиммунных болезнях играют роль:
- •15. Развитию аутоиммунных болезней способствуют:
- •26. Основную роль в патогенезе заболеваний, развивающихся по II типу иммунного повреждения, играют:
- •27. Основную роль в патогенезе заболеваний, развивающихся по III типу иммунного повреждения, играют:
- •28. Наиболее вероятной причиной развития заболеваний, развивающихся по IV типу иммунного повреждения, могут быть:
- •29. Для гиперчувствительности замедленного типа характерно:
- •Тесты II уровня
- •Тестовый контроль по теме: «патофизиология системы гемостаза»
- •1. Тромборезистентность сосудистой стенки обусловлена:
- •20. Патогенетическая терапия тромбозов:
- •22. Факторы, повышающие вязкость крови:
- •Тесты II уровня
- •Тестовый контроль по теме: «патофизиология системы крови, изменения объема крови
- •6. Через 5-6 часов после острой кровопотери средней тяжести наблюдается:
- •Патофизиология «красной крови»
- •4. Гипорегенераторные анемии:
- •5. Регенераторные анемии:
- •18. Повышение содержания билирубина в крови типично:
- •19. Положительный прямой тест Кумбса типичен:
- •20. Сочетание гипоксического, геморрагического и иммунодепрессивного синдромов характерно:
- •24. Сдвигом кривой Прайс-Джонса влево характеризуются:
- •26. Увеличение коэффициента насыщения трансферрина железом и уменьшение железосвязывающей способности сыворотки крови характерно:
- •37. Для фолиеводефицитных анемий характерны:
- •39. Для фолиеводефицитных анемий типичны:
- •42. Для иммунной гемолитической анемии характерны:
- •43. Для сфероцитарной анемии (Минковского-Шоффара) характерны:
- •44. Анизоцитоз и пойкилоцитоз эритроцитов, как правило, наблюдается:
- •Тесты II уровня
- •Патофизиология «белой крови»
- •Тесты II уровня
- •Тестовый контроль по теме: «Патофизиология водно-электролитного обмена».
- •9. Эффекты альдостерона:
- •12. Компенсаторные реакции при гипогидратации:
- •25. Верными являются утверждения:
- •26. Верными являются утверждения:
- •Тесты II уровня
- •Тестовый контроль по теме: «Патофизиология кислотно-основного состояния»
- •8. РН капиллярной крови при компенсированных нарушениях кислотно-основного состояния организма:
- •9. Альвеолярная гипервентиляция может привести:
- •12. Для газового (респираторного) алкалоза характерно:
- •13. При газовом (респираторном) ацидозе наблюдается:
- •15. Газовый (респираторный) ацидоз возникает при:
- •Тесты II уровня
- •По теме «Патофизиология липидного обмена»
- •18. Ретенционная гиперлипемия возникает:
- •20. Главное звено патогенеза ретенционной гиперлипемии:
- •21. Ретенционная гиперлипемия проявляется:
- •22. Активность липопротеинлипазы снижается:
- •36. Основные патогенетические факторы стеатоза печени:
- •39. Избыток хиломикронов в крови наблюдается:
- •40. Патогенетические факторы развития стеатоза печени при алкоголизме:
- •45. Гиперкетонемия возникает:
- •47. Лпвп реализуют своё действие:
- •48. Нормальная концентрация общего холестерина в крови:
- •49. Развитию атеросклероза способствует:
- •51. Развитию атеросклероза препятствуют:
- •Эталоны ответов «Повреждение клетки»
- •«Воспаление II» Эталоны ответов (I уровень)
- •«Ответ острой фазы. Лихорадка. Гипертермия»
- •«Реактивность, резистентность, конституция организма»
- •«Иммунодефицитные состояния»
- •«Аллергия»
- •Тесты II уровня
- •«Иммунопатология» Эталоны ответов (I уровень)
- •«Патофизиология системы гемостаза»
- •Изменения объема крови
- •Патофизиология «красной крови»
- •Патофизиология «белой крови»
- •«Патофизиология водно-электролитного обмена»
- •«Патофизиология кислотно-основного состояния»
- •«Патофизиология липидного обмена»
12. Биохимические особенности и особенности обмена веществ при гиперстеническом типе конституции по м.В. Черноруцкому:
1) преобладают процессы диссимиляции
2) основной обмен снижен
3) содержание сахара снижено
4) содержание холестерина повышено
13. При астеническом типе конституции по м.В.Черноруцкому наблюдается предрасположенность:
1) к сахарному диабету
2) к аддисоновой болезни
3) к язвенной болезни желудка
4) к гипертонической болезни
5) к желчно-каменной болезни
6) к туберкулезу
14. При гиперстеническом типе конституции по м.В.Черноруцкому наблюдается предрасположенность:
1) к сахарному диабету
2) к аддисоновой болезни
3) к язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки
4) к гипертонической болезни
5) к желчно-каменной болезни
6) к грыжам брюшной стенки
15. Пассивную резистентность обеспечивают:
-
1) вакцинация
3) гематоэнцефалический барьер
2) слизистые оболочки, кожа
4) введение сыворотки
16. Активную резистентность обеспечивают:
-
1) вакцинация
4) иммунная система
2) кожа, слизистые оболочки
5) введение сыворотки
3) гематоэнцефалический барьер
Тесты II уровня
17. Виды реактивности:
1. ..... 2. ..... 3. ..... 4. ..... 5. .....
18. Формы реактивности:
1. ..... 2. ..... 3. ..... 4. .....
19. Примеры абсолютного наследственного иммунитета
1. ..... 2. ..... 3. .....
21. Виды групповой реактивности:
1. ..... 2. ..... 3. ..... 4. .....
22. Приведите определение понятия “конституция” организма.
Иммунодефицитные состояния
1. Вторичные иммунодефициты могут возникать при:
1) обширных ожогах
2) газовой эмболии
3) уремии
4) злокачественных опухолях
5) вирусных, бактериальных, грибковых и протозойных инфекциях
6) лейкозах
2. Первичные иммунодефициты:
1) врожденный дефект дифференцировки стволовых кроветворных клеток
2) синдром приобретённого иммунодефицита в детском возрасте
3) агаммаглобулинемия (синдром Брутона)
4) гипоплазия тимуса (синдром Ди-Джорджи)
5) синдром Клайнфельтера
3. Для заражения ВИЧ необходимо наличие на поверхности клетки:
-
1) рецептора для трансферрина
3) CD4
2) рецептора для ИЛ-2
4) CD8
4. Основной мишенью ВИЧ являются:
-
1) В-лимфоциты
3) Т-лимфоциты хелперы
2) NK-лимфоциты
4) Т-лимфоциты киллеры
5. Верными являются утверждения:
1) рецепторами для вируса ВИЧ-инфекции является молекула СD4
2) при ВИЧ-инфекции истощается популяция Т-лимфоцитов-хелперов
3) при ВИЧ-инфекции нарушается противоинфекционный иммунитет
4) у больного с ВИЧ-инфекцией имеет место агаммаглобулинемия
6. Первичные иммунодефициты:
-
1) синдром Брутона
4) агаммаглобулинемия швейцарского типа
2) синдром Ди Джорджи
5) лучевое поражение красного костного мозга
3) ВИЧ-инфекция
7. Иммунодефициты, связанные с преимущественным нарушением в системе Т-лимфоцитов:
-
1) синдром Брутона
4) селективный дефицит IgA
2) синдром Ди Джорджи
5) ВИЧ-инфекция
3) дефицит аденозиндезаминазы
8. Иммунодефицит, связанный с первичным нарушением в системе В-лимфоцитов:
-
1) синдром Брутона
4) селективный дефицит IgA
2) синдром Ди Джорджи
5) ВИЧ-инфекция
3) дефицит аденозиндезаминазы
9. Болезнь Брутона:
1) сопровождается повышением иммуноглобулинов А, G, М
2) сопровождается снижением иммуноглобулинов А, G, М
3) наследуется сцепленно с Х-хромосомой
4) наследуется аутосомно-доминантно
5) наследуется аутосомно-рецессивно
10. Для синдрома Ди-Джорджи характерно:
1) лимфоцитоз
2) лимфоцитопения
3) снижение уровня иммуноглобулинов
4) повышение уровня иммуноглобулинов
11. Антигенпрезентирующие клетки иммунной системы:
-
1. Т-клетки
4. Дендритные клетки
2. В-клетки
5. Макрофаги
3. Плазмоциты
12. Антигенраспознающие клетки иммунной системы:
-
1. Т-клетки
4. Дендритные клетки
2. В-клетки
5. Макрофаги
3. Плазмоциты
13. Клетки иммунной системы, синтезирующие антитела:
-
1. Т-клетки
4. Дендритные клетки
2. В-клетки
5. Макрофаги
3. Плазмоциты
14. Т- клетки преобладают в:
-
1. Крови
4. Тимусе
2. Лимфатических узлах
5. Селезенке
3. Костном мозге
15. В-клетки преобладают в:
-
1. Крови
4. Тимусе
2. Лимфатических узлах
5. Селезенке
3. Костном мозге
16. Цитокины, являющиеся преимущественными факторами роста для
Т-клеток:
1. ИЛ-1 2. ИЛ-2 3. ИЛ-3 4. ИЛ-4
17. Цитокины, являющиеся преимущественными факторами роста для
В-клеток:
1. ИЛ-1 2. ИЛ-2 3. ИЛ-3 4. ИЛ-4
18. Развитие Т0-лимфоцитов в Тh1 направляют:
1. ИЛ –1 2. ИЛ-2 3. ИЛ-4 4. ИЛ-12 5. Интерферон-гамма
19. Развитие Т0-лимфоцитов в Тh2 направляют :
1. ИЛ –1 2. ИЛ-2 3. ИЛ-4 4. ИЛ-12 5. Интерферон-гамма
20. Преобладание клеточного иммунного ответа определяют:
1. Т-хелперы 1 2. Т-хелперы 2 3. В-клетки 4. ЦТЛ
21. Преобладание гуморального иммунного ответа определяют:
1. Т-хелперы 1 2. Т-хелперы 2 3. В-клетки 4. ЦТЛ
22. Т-хелперы 1 синтезируют:
1. ИЛ-2 2. ИЛ-4 3. ИЛ-5 4. ИЛ-10 5. ИНФ-гамма
23. Т-хелперы 2 синтезируют:
1. ИЛ-2 2. ИЛ-4 3. ИЛ-5 4. ИЛ-10 5. ИНФ-гамма
24. Для ИДС характерны:
1. подверженность вирусным и бактериальным инфекциям
2. увеличение частоты возникновения опухолей
3. инфекционные болезни, вызванные условно-патогенной флорой
4. хронизация инфекционных заболеваний
5. раннее развитие атеросклероза
25. При синдроме Ди-Джорджи обнаруживаются:
отсутствие в крови иммуноглобулинов
отсутствие Т-клеток
дефект тирозинкиназы btk В-клеток
дефект развития тимуса
дефекты аденозиндезаминазы и пуриннуклеотидфосфорилазы
26. При тяжелом комбинированном ИДС обнаруживаются:
1. отсутствие в крови иммуноглобулинов
2. отсутствие Т-клеток
3. дефект тирозинкиназы btk В-клеток
4. дефект развития тимуса
5. дефекты аденозиндезаминазы и пуриннуклеотидфосфорилазы
27. При агаммаглобулинемии Брутона обнаруживаются:
1. дефект СD154+ Т-клеток
2. дефект тирозинкиназы btk В-клеток
3. дефект развития тимуса
4. нарушение переключения синтеза изотипов иммуноглобулинов
5. уменьшение всех типов иммуноглобулинов в крови
6. уменьшение в крови Ig G,A,E
28. При синдроме гипергаммаглобулинемии М обнаруживаются:
1. дефект СD154+ Т-клеток
2. дефект тирозинкиназы btk В-клеток
3. дисгенезия тимуса
4. нарушение переключения синтеза изотипов иммуноглобулинов
5. уменьшение всех типов иммуноглобулинов в крови
6. уменьшение в крови IgG, IgA, IgE
