- •10) Вроджена клишоногість. Клініка, консервативне лікування.
- •11)Оперативне лікування клишоногості
- •12)Вроджена м’язова кривошия. Клініка, діагностика, лікування.
- •0Стадія –відсутність рентгенологічних ознак;
- •0 Стадія –відсутність рентгенологічних ознак;
- •1 Стадія —стадія початкових явищ. Клінічно характерний не інтенсивний
- •2 Стадія — стадія імпресійного перелому. Перехід у 2 стадію
- •3 Стадія —стадія вторинного остеоартрозу. Біль інтенсивний, постійний,
- •4 Стадія — стадія виходу. Визначається інтенсивний, постійний біль. Рухи в
- •2005) До фармакологічного лікування хворих на остеоартроз входить:
- •1. Симптоматичні препарати швидкої дії ( до них належать
- •2. Симптоматичні препарати повільної дії sysadoa - symptomatic slow
- •3 Місяці. Артрон флекс – випускається у формі таблеток, що містить 750 мг
- •500 Мг два рази на добу, загальний ефективний курс лікування складає 2-3 місяці.
- •2 Та лейкотрієну в
- •3. Інтраартикулярне лікування
- •4. Хірургічне лікування
- •1993 Році. Подальші розробки артроскопічної техніки та інструментарію
- •15) Остеохондроз. Патогенез, клініка, діагностика, лікування.
- •16)Сколіоз. Класифікація, клініка по ступенях.
- •333 333 Глава 8: Природжені деформації хребта, кісток та суглобів. Сколіоз
- •17) Консервативне лікування сколіозу.
- •18) Оперативне лікування сколіозу.
333 333 Глава 8: Природжені деформації хребта, кісток та суглобів. Сколіоз
ні навантаження зон росту тіл хребців, що
призводить до асиметрії росту. Отже, мі-грація пульпозного ядра вбік є пусковим
механізмом у формуванні структурних еле-ментів деформації хребта.
Виникнення основної кривизни зумов-лює формування компенсаторного проти-скривлення або перекосу таза. Все це при-зводить до структурних і функціональних
змін у паравертебральних м’язах як по уві-гнутій, так і по випуклій стороні.
У перебігу сколіотичної хвороби
В. Д. Чаклін виділяє 4 ступені. До І ступеня
належать сколіози з кутом деформації до
10 °, до II — до 25 °, до III — до 50 ° і IV —
понад 50 °.
Для І ступеня сколіозу характерні такі
клінічні прояви (рис. 8.25). Під час огля-ду ззаду в положенні стоячи визначають
асиметричне положення надпліч і лопа-ток. Нижній кут лопатки на випуклому боці
розміщений вище від нижнього кута іншої
лопатки. Якщо діамантовим зеленим намі-тити остисті відростки, то чітко вимальову-ється ступінь їх відхилення на рівні вигину
хребта. Визначається виражена асиметрія
трикутників талії (на випуклому боці він
менший, а на увігнутому — більший). М’язи
спини гіпотрофічні. При нахилах тулуба
у поперековому відділі хребта з’являється
м’язовий валик. Таз не перекошений. Під
час огляду спереду відзначають асиметрію
надпліч, сосків і ребрових дуг.
Деформацію неможливо усунути ні па-сивно (витягнення за голову чи укладання
хворого у горизонтальному положенні),
ні активно. Для II ступеня характерне ви-ражене S-подібне викривлення хребта
з утворенням ребрового горба. Під час
огляду хворого ззаду привертає увагу
знач на асиметрія надпліч, трикутників та-лії, лопаток. Лопатка на випуклому боці,
особ ливо її нижній кут, відстає від грудної
клітки. При нахилі тулуба вперед чітко ви-ступає ребровий горб. У поперековій ді-лянці контурується м’язовий валик. При
витягненні за голову зменшується ком-пенсаторна дуга, але основне викривлен-ня хребта не змінюється. Ромб Міхаеліса
і таз перекошені, відносне вкорочення
кінцівки на боці перекосу. На рентгено-грамі на висоті вигину відзначається кли-ноподібність хребців у фронтальній пло-щині, кут первинної дуги викривлення
в межах 20–25 °.
Для III ступеня характерні фіксована
S-подібна деформація хребта, укорочення
тулуба. Грудна клітка значно деформова-на. На випуклому боці сформований горб
у бік основної деформації. Наростає аси-Рис. 8.25. Сколіотична хвороба: А — І ступеня, Б — ІІ ступеня, В — ІІІ ступеня, Г — IV ступеня
А Б В Г
334 334
метрія надпліч, трикутників талії, тулуб від-хилений від вертикальної осі хребта. Шия
укорочена, голова нахилена вперед. Обме-жена максимальна амплітуда рухів у плечо-вих суглобах. На увігнутому боці нижче від
протилежного і ближче до остистих відрос-тків розміщена лопатка, нижній кут її ви-ступає під шкірою і не прилягає до грудної
клітки. На випуклому боці лопатка віддале-на від остистих відростків, вертебральний
край і нижній кут її значно відстають від
грудної клітки, що нагадує крилоподібні
лопатки (scapula alata). Визначається знач-ний перекос таза і ромба Міхаеліса, віднос-не вкорочення ноги з тієї сторони, де груд-на клітка випукла.
При витягненні за голову ні первинна, ні
вторинна дуга викривлення не змінюються,
що вказує на наявність фіксованої дефор-мації. Площина надпліч не співпадає з пло-щиною таза. На рентгенограмах деформа-ція основної дуги становить 30–50 °, хребці
мають клиноподібну форму, а міжхребцеві
простори деформовані: на увігнутому боці
звужені, а на випуклому — розширені.
Четвертий ступінь характеризується
тяжкою S-подібною деформацією хребта,
грудної клітки з великим гострим горбом,
укороченням тулуба, який відхилений у бік
основної дуги. Сколіоз фіксований, знач-ний перекос і деформація таза. Відносне
укорочення нижньої кінцівки на боці пере-косу таза. Обмеженість рухів хребта, гіпо-трофія м’язів спини та хребта.
На рентгенограмі виражена клиноподіб-на деформація хребців, кут викривлення
хребта більший ніж 60 °, виражений дефор-мівний спондильоз, спондилоартроз. Між-хребцеві простори звужені асиметрично:
на боці увігнутості значне звуження, а на
випуклому боці — розширення.
Отже, при сколіозі виникають тяжкі ана-томічні зміни не тільки хребта, грудної кліт-ки, а й таза, нижніх кінцівок. Крім того, про-гресуючі анатомо-функціональні порушен-ня обумовлюють наростання патологічних
змін органів грудної клітки, погіршення за-гального стану хворого. На цій підставі ско-ліоз розглядають не лише як захворювання
хребта, а як сколіотичну хворобу організму.
Як тільки починає прогресувати торсія
хребців, відбувається поступове скручу-вання грудної клітки, один бік якої западає,
а другий стає випуклим.
Внаслідок такої деформації виникають
анатомо-функціональні порушення органів
грудної клітки: насамперед наростає підви-щення внутрішньолегеневого тиску за ра-хунок стиснення легень на увігнутому боці
і компенсаторного розширення на випукло-му боці з розвитком емфізематозних явищ.
Це стає причиною наростання у малому
колі внутрішньосудинного тиску, який обу-мовлює перевантаження правої половини
серця, м’яз якого слабший, ніж на лівій по-ловині.
У міокарді правої половини серця спо-чатку розвивається гіпертрофія, яка на
фоні гіпоксії прогресивно призводить до
виникнення міокардіодистрофії зі знижен-ням функціональної можливості правої по-ловини серця. Виникає дефіцит зовнішньо-го дихання, розвивається хронічна гіпоксія.
Зміщується вісь серця у випуклий бік. Під-вищення внутрішньолегеневого тиску при-зводить до наростання гіпотрофії правого
серця, а зміщення осі серця — до пору-шення виходу судин з серця, що збільшує
навантаження на функцію лівої половини
серця, де теж розвивається гіпертрофія.
Через розвиток недостатності зовнішньо-го дихання, незважаючи на компенсаторне
включення в акт дихання діафрагми, орга-нізм функціонує в умовах постійної гіпоксії,
що зумовлює не тільки швидку втомлюва-ність хворого, зниження активності, сон-ливість, але й призводить до розвитку про-гресуючої міокардіодистрофії, легеневого
серця (cor pulmonaleабо cor Bovinus), функ-ціональні можливості якого знижуються,
особливо при приєднанні інтеркурентних
захворювань.
