1.4. Миелит.

Миелит – воспаление спинного мозга, захватывающее, как правило, большую часть его поперечника с поражением как серого, так и белого вещества. Воспаление, ограниченное несколькими сегментами, обозначается как поперечный миелит. При рассеянном миелите очаги поражения локализуются на нескольких уровнях спинного мозга.

Этиология. В половине случаев при изолированном воспалении спинного мозга причину заболевания выяснить не удается. Миелит, возникающий в рамках острого или подострого рассеянного энцефаломиелита, может быть обусловлен нейротропным вирусом; изолированный миелит, при котором поражение ограничивается только спинным мозгом, представляет большую редкость. Бактериальные миелиты могут возникать при менингококковом и других гнойных менингитах, при остеомиелите позвоночника и проникающих травмах. Возможен и гематогенный занос гноеродной инфекции в спинной мозг. Острое поражение поперечника спинного мозга иногда может быть первым проявлением рассеянного склероза. Подострый некротический миелит может быть выявлен вариантом паранеопластического синдрома.

Патоморфология. Чаще всего воспалительный процесс при миелите локализуется в нижнегрудном отделе спинного мозга. При осмотре пораженный участок мозга отечен, гиперемирован, а в наиболее тяжелых случаях отмечается его размягчение – миеломаляция. Микроскопическое исследование выявляет воспалительную. Инфильтрацию мягкой оболочки спинного мозга. Мозговая ткань отечна, инфильтрирована лимфоидными клетками, отмечаются изменения нервных волокон и нервных клеток разной степени, вплоть до их гибели. Сосуды пораженной области тромбированы, наблюдаются периваскулярные инфильтраты. При гнойной инфекции из очага поражения может быть выделен возбудитель. В поздних стадиях на уровне поражения формируется глиальный рубец. При подостром некротическом миелите на вскрытии находят обширные очаги некроза, полости и нередко тромбоз поверхностных и глубоких вен спинного мозга.

Клиника. Миелит возникает остро или подостро, нередко на фоне общеинфекционных симптомов (подъем температуры тела, недомогание, озноб). Появляются боли в спине, иррадирующие в зоны иннервации пораженных корешков. В этих же зонах могут возникать и парастезии. Вслед за болевым синдромом ниже уровня спинального поражения развиваются параличи, проводниковые нарушения чувствительности и тазовые расстройства. В остром периоде, независимо от уровня поражения, параличи носят вялый характер: тонус в парализованных конечностях снижен, сухожильные рефлексы вызываются с трудом или отсутствуют. Однако уже в ранних стадиях болезни обнаруживаются симптом Бабинского или другие патологические рефлексы. При миелите шейной и грудной локализации через несколько дней вялые парезы постепенно трансформируются в спастические. Как правило, страдает трофика, в результате чего быстро развиваются пролежни. В тяжелых случаях миелит осложняется септикопиемией, входными воротами суперинфекции служат в первую очередь пролежни и мочевыводящие пути. В цереброспинальной жидкости обычно отмечаются повышенное содержание белка и плеоцитоз – нейтрофильный при пиогенной инфекции и лимфоцитарный в случаях вирусной или аллергической природы болезни. При пробе Квеккенштедта обычно обнаруживается нормальная проходимость подпаутинного пространства; лишь изредка выявляется блок, обусловленный либо резким отеком спинного мозга (отечный, псевдотуморозный миелит), либо спаечным процессом. Течение заболевания может быть различным. В благоприятных случаях по миновании острого периода процесс стабилизируется, а в дальнейшем спинальная симптоматика в той или иной степени регрессирует. В части случаев пожизненно сохраняется картина поперечного поражения спинного мозга. В злокачественных случаях наблюдается восходящее прогрессирование миелита, при котором воспаление может распространяться на мозговой ствол. Подострый некротический миелит чаще наблюдается у лиц пожилого возраста, нередко с хроническим легочным сердцем. Клиническая картина характеризуется нарастающим спастико-атрофическим парезом ног, вариабельными расстройствами чувствительности и тазовыми нарушениями. Поражение нижних отделов спинного мозга и конского хвоста нарастает в течение нескольких лет, постепенно распространяется вверх. В цереброспинальной жидкости повышено содержание белка.

Диагностика. Диагноз устанавливается на основании общеинфекционных симптомов, сочетающихся с развитием острого поражения поперечника спинного мозга. Наибольшие трудности представляет дифференцирование поперечного миелита с эпидуритом, так как клиническая картина их сходна. Важное диагностическое значение имеет МРТ, КТ с контрастированием. При спондилографии в случае эпидурита могут выявляться признаки остемиелита, однако чаще патологии не обнаруживается. Решающую роль играет субокципитальная миелография, обнаруживающая в случае эпидурального абсцесса полную или частичную блокаду подпаутинного пространства. Поясничная пункция при эпидуральном абсцессе, локализующемся в нижнегрудном и пояснично-крестцовом отделе позвоночника, абсолютно противопоказана. В сомнительных случаях оправдана ламинэктомия для исключения эпидурального абсцесса, запоздалое удаление которого чревато необратимым спинного мозга. Сходную с миелитом картину могут давать злокачественные опухоли эпидурального пространства и спинальный инсульт. Апоплектиформное поражение поперечника спинного мозга, обусловленное метастазом, обычно развивается на фоне значительного исхудания больного, землистой окраски кожных покровов, анемии и резкого увеличения СОЭ. Спондилограммы во многих случаях не выявляют деструкции при метастазах в позвоночник. Подтверждает метастатическое поражение обнаружение висцеральной карциномы. Спинальный инсульт (чаще инфаркт, реже – гематомиелия) в отличие от миелита не сопровождается общеинфекционными симптомами. Кроме того, большинство инфарктов возникает в бассейне передней спинномозговой артерии, что клинически проявляется поражением передних 2/3 спинного мозга при интактности задних столбов. Наличие патологических рефлексов, проводниковые нарушения чувствительности и тазовые расстройства позволяют дифференцировать миелит от полирадикулоневропатии – синдрома Гийена-Барре. Если миелит формируется как составная часть острого диссеминированного энцефаломиелита, то диагностика облегчается наличием супраспинальных симптомов. При оптикомиелите диагноз не вызывает затруднений, если развитию миелита предшествует неврит зрительного нерва.

О связи поражения спинного мозга с рассеянным склерозом свидетельствует симптомы поражения головного мозга и черепных нервов, наличие деколорации дисков зрительных нервов, нистагм и др., данные МРТ и ВП. Синдром спинального поражения, клинически неотличимый от подострого некротического миелита, может иметь паранеопластическое происхождение.

Лечение. Назначают массивные дозы глюкокортикоидных гормонов – до 100-120 мг преднизолона в сутки. Длительность гормональной терапии определяется динамикой заболевания. Антибиотики назначают с первых дней болезни для профилактики суперинфекции. Необходим постоянный уход за кожей и регулярное опорожнение мочевого пузыря. Важное значение имеет реабилитационное лечение: ЛФК, массаж, физиотерапия, при спастических параличах – седуксен, баклофен.

Прогноз. Зависит от этиологии миелита и его тяжести. Пиогенные миелиты обычно имеют неблагоприятный исход. Очень плохой прогноз и при восходящих формах миелита. Однако применение ИВЛ позволяет спасти часть больных. Грубое поражение поперечника спинного мозга часто осложняется септикопиемией, значительно отягощающий прогноз. Миелит в рамках острого диссеминированного энцефалита обычно протекает благоприятно; нередко наблюдается хорошее восстановление спинальных функций.