- •Содержание.
- •Предисловие.
- •1. Инфекционные заболевания нервной системы.
- •1.1. Энцефалиты.
- •Важнейшие формы вирусных энцефалитов.
- •1.1.1. Клещевой весенне-летний энцефалит.
- •1.1.2. Энцефалит эпидемический. (энцефалит а, болезнь Экономо, летаргический энцефалит).
- •1.1.3. Энцефалит японский (комариный энцефалит).
- •1.1.4. Герпетический энцефалит.
- •1.2. Менингиты.
- •Изменение ликвора при менингитах
- •Небактериальные менингиты
- •1.3. Лептоменингиты
- •1.4. Миелит.
- •1.5. Острый полиомиелит.
- •1.8. Нейросифилис
- •Классификация.
- •Формы риска возникновения клинических форм нейросифилиса
- •Клиника и критерии диагностики.
- •2. Подострые и хронические демиелинизирующие и прогрессирующие заболевания нервной системы.
- •2.1. Лейкоэнцефалиты.
- •2.2. Острый рассеянный энцефаломиелит.
- •2.3. Рассеянный склероз
- •2.4. Боковой амиотрофический склероз.
- •4. Сирингомиелия.
- •5. Заболевания нервной системы при спиДе.
- •6. Полиневропатии.
- •Классификация (воз, 1982; с изменениями).
- •Факторы риска возникновения, прогрессирования.
- •Клиника и критерии диагностики.
- •Острая воспалительная демиелинизирующая полиневропатия Гийена-Барре (овдп).
- •Дифференциальный диагноз.
- •Принципы лечения.
- •6. Вертеброгенные заболевания нервной системы.
- •6.1. Классификация заболеваний периферической нервной системы.
- •I. Вертеброгенные поражения.
- •II. Поражение нервных корешков, узлов, сплетений.
- •III. Множественные поражения корешков, нервов.
- •Полиневропатии.
- •IV. Поражения отдельных спинномозговых нервов.
- •V. Поражения черепных нервов.
- •Формулировка диагноза заболеваний пнс.
- •Примеры формулировки диагнозов.
- •6.2 Неврологические проявления дегенеративно-дистрофической патологии позвоночника.
- •Патогенез болей, обусловленных дегенеративными заболеваниями позвоночника.
- •6.2.1.. Шейные вертеброгенные синдромы.
- •6.2.2.Грудные вертеброгенные синдромы.
- •6.2.3. Поясничные вертеброгенные синдромы.
- •Люмбаго.
- •Течение неврологических осложнений ддп позвоночника.
- •Дифференциальная диагностика.
- •Дифференциальная диагностика корешковых болей.
- •Лечение.
- •Выделяют три этапа комплексного лечения:
- •6.2.4. Миофасциальные синдромы.
- •6.3. Туннельные синдромы поражения периферических нервов (компрессионно-ишемические невропатии, невропатии сжатия).
- •Этиологические факторы.
- •Патогенез и патанатомия.
- •Диагностика.
- •Лечение.
- •6.3.1. Туннельная мононевропатия срединного нерва (синдром запястного канала).
- •Существует ряд тестов, вызывающих парестезии в кисти:
- •6.3.2. Туннельный синдром малоберцового нерва.
- •6.3.3. Туннельная мононевропатия наружного кожного нерва бедра (парестетическая мералгия Бернгардта-Рота).
- •7. Диагностика, лечение и профилактика острых нарушений мозгового кровообращеня
- •7.2. Лечение ишемического инсульта
- •Лечение геморрагического инсульта
7. Диагностика, лечение и профилактика острых нарушений мозгового кровообращеня
В Украине разработана и внедрена система этапной специализированной помощи больным с острыми ЦВЗ
В г.Запорожье эта система работает с 1978 года, когда были созданы и развернуты специализированные подразделения:
1 этап: догоспитальный (2 специализированные неврологические бригады, хотя необходимо 4 по количеству населения);
2 этап: госпитальный – специализированное отделение ОНМК, 60 коек и реанимационное отделение на 10 коек.
3 этап: отделение нейрореабилитации (на 45 коек);
4 этап: поздняя нейрореабилитация (отделение на 40 коек в санатории Великий Луг);
5 этап: диспансеризация по месту жительства.
За эти годы накоплен огромный клинический опыт, пролечено более 40 тысяч больных с ОНМК, подготовлены высококвалифицированные специалисты, владеющие всеми современными технологиями лечения и диагностики ОНМК, полностью отработана преемственность между отделением ОНМК и нейрохирургическим отделением 5-й городской клинической больницы в лечении больных с внутримозговыми гематомами, где в последнее время внедрена щадящая методика эндоскопического удаления гематом, проводится комплексное лечение больных с ишемическими инсультами с применением современных высокоэффективных фармакопрепаратов; отработана система ранней нейрореабилитации.
7.1. ЛАБОРАТОРНЫЕ И ИНСТРУМЕНТАЛЬНЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ
Лабораторные и радиологические исследования дают возможность анатомически точно локализовать очаг поражения при ЦВЗ и помогают определить его патогенез.
В соответствии с физическими и техническими принципами различают рентгеновские методы (краниография; церебральная ангиография; компьютерная томография), радиологические методы (радиоизотопные методы, в том числе однофотонная эмиссонная компьютерная томография), магнитно-резонансные методы (магнитно-резонансная томография и магнитно-резонансная ангиография), ультразвуковые методы (ультразвуковая допплерография для исследования состояния магистральных артерий головы, ультразвуковая эхотомография, транскраниальная допплерография, дуплексное сканирование, транскраниальная сонография с цветовым доплеровским сканированием в реальном времени).
С целью диагностики и дифференциальной диагностики инсультов из перечисленных методов в повседневной практике используются краниография, компьютерная томография (КТ), магнитно-резонансная томография (МРТ), магнитно-резонансная ангиография, транскраниальная допплерография (церебральная допплерография), ангиография. Кроме того, применяются эхоэнцефалоскопия и ЭЭГ.
Определяющей задачей является возможно более ранняя дифференциация ишемического от геморрагического инсульта. Именно эти данные определяют назначение дифференцированной терапии.
КТ признаки ишемического поражения мозга
Возможности КТ обнаружить ишемическое поражение определяются разрешающей способностью сканера, размером и локализацией очага поражения, а также временем, прошедшим с момента появления первых симптомов заболевания. У больных, перенесших транзиторную ишемическую атаку (ТИА) КТ сканирование может не показать никаких отклонений от нормы, или оно может показать в зоне ТИА область пониженной плотности, сравнимую с небольшим инфарктом мозга (в редких случаях возможно обнаружение области повышенной плотности, сравнимой с небольшой гематомой). Поэтому диагноз ТИА – это клинический, а не патоморфологический диагноз. Основное значение проведения КТ у больных с ТИА состоит в исключении таких скрыто протекающих поражений (внутричерепное кровоизлияние, сосудистая опухоль, артериовенозная мальформация), выявление которых может изменить подходы к ведению и лечению данных больных.
Примерно у одной трети поступающих на госпитализацию больных, у которых клинически диагностирован ишемический инсульт, КТ не показывает очагового поражения мозга (отрицательная КТ). Однако отрицательный результат КТ не исключает диагноз ишемического инсульта. КТ может не обнаружить относительно небольшие инфаркты мозга в вертебробазилярной системе, близко расположенные к основанию черепа инфаркты мозга (костный артефакт), инфаркты диаметром менее 5 мм, а также инфаркты, протекающие с небольшим отеком мозга. Более того, отрицательная КТ имеет место у 50% больных с давностью инфаркта мозга менее 24 часов.
Таким образом, наилучшим периодом времени для выявления инфаркта мозга стандартной компьютерно-томографической техникой является 3-4 день после инсульта.
Сочетание зоны повышенной плотности с участками пониженной плотности в белом веществе мозга характерно для геморрагического инфаркта, который более характерен для эмболической закупорки артерий мозга в области коры мозга (субкортикальная зона обычно при этом не поражается). Геморрагическая зона повышенной плотности обычно занимает меньшую площадь, чем ишемическая зона пониженной плотности, и в большинстве случаев абсорбируется в пределах 3 недель. КТ клиника гипертензивной энцефалопатии обычно включает в себя признаки генерализованного отека мозга с явлениями сдавления мозга (включая компрессию боковых желудочков, базальных цистерн и пространства между извилинами мозга).
В норме контрастные вещества не проникают в мозг, но в случае нарушения функции гематоэнцефалического барьера при инсульте, опухоли, абсцессе или иных патологических процессах контрастный материал проникает в мозг и обеспечивает лучшую визуализацию мозговых структур. Поэтому использование контрастных веществ (обычно это водорастворимые соединения йода, вводимые внутривенно) позволяет визуализировать небольшие инфаркты мозга, которые при обычной КТ не выявляются (особенно на 2-4 неделе после инсульта при наличии fogging effect). Спустя 1 месяц после инфаркта введение контрастного вещества, как правило, не улучшает визуализацию зоны поражения. Другими показаниями к введению контрастного вещества при КТ является подозрение на артериовенозную мальформацию, внутричерепную опухоль или внутричерепной абсцесс. Следует помнить, что контрастные вещества (особенно в больших дозах) могут обладать нейротоксическим эффектом и вызвать ухудшение состояния больного.
У больных с венозным инфарктом вследствие тромбоза венозного синуса или корковых вен КТ головы обычно обнаруживается обширные области отека с пятнообразным усилением рисунка структур мозга и множественными мелкими кровоизлияниями. В случае тромбоза сагиттального синуса эти изменения обычно наблюдаются парасагитально с двух сторон.
КТ признаки геморрагического поражения мозга
Сразу после развития геморрагического инсульта КТ позволяет выявить свежеизлившуюся кровь (область повышенной плотности) практически во всех случаях внутримозгового кровоизлияния и примерно в 80-90% случаев субарахноидальных кровоизлияний (исключение составляют случаи с небольшим количеством крови в субарахноидальном пространстве).
Характерным КТ признаком острой внутримозговой гематомы (первые несколько дней после инсульта) является хорошо видимый гомогенный участок повышенной плотности с округлыми, овальными или неправильной формы краями. В последующие сутки зона гематомы визуально начинает терять плотность. Средние темпы потери плотности (с уровня нормальной плотности, характерной для подострой стадии инсульта, до уровня пониженной плотности, характерной для хронической стадии инсульта) составляют 1.4 единицы Хаунсфильда в день, как отражение темпов разрушения гемоглобина в очаге поражения (ред. — G.N. Houns-field — английский инженер, который был удостоен Нобелевской Премии за разработку техники КТ).
Поэтому дифференциальный диагноз между инфарктом мозга и внутримозговым кровоизлиянием на основе данных КТ головы может быть проведен с высокой достоверностью в любой период между 7 и 10 днем после инсульта (при очень больших гематомах с медленным темпом потери плотности очага поражения этот период удлиняется до 3-4 недель). В хронической стадии зона гематомы на КТ уменьшается в размере до степени щелеобразной полости (с зоной разрежения, напоминающей спинномозговую жидкость) или может даже исчезнуть совсем. КТ изменения при субарахноидальном кровоизлиянии даже еще более преходящи, поэтому в случае отрицательных результатов КТ, но наличии клинических признаков или истории болезни, указывающих на возможность субарахноидального кровоизлияния, вопрос об исследовании ликвора с целью диагностики этого заболевания должен быть рассмотрен в интервале времени от 1 суток до 6 недель с момента развития клинических признаков заболевания. У больных с внутрижелудочковым кровоизлиянием на КТ видна зона повышенной плотности по границе желудочковой системы.
В раннем периоде внутримозгового кровоизлияния (первые 7-10 дней) обычно нет необходимости во внутривенном введении контрастных веществ. Однако КТ с введением контраста или магнитно-резонансная томография необходимы в том случае, если обычная (неконтрастная) КТ показывает патологические изменения белого вещества вокруг гематомы в остром периоде заболевания или какие-либо другие необычные изменения ткани мозга в примыкающей к гематоме или вокруг нее области, так как эти изменения могут быть обусловлены артериовенозной мальформацией, аневризмой, опухолью или абсцессом.
Магнитно-резонансная томография
При проведении магнитно-резонансной томографии (МРТ) пациент помещается внутрь мощного магнитного поля равномерной интенсивности. Основу метода составляет измерение в тканях тела степени взаимодействия магнитных волн с исследуемыми ядрами молекул.
Хотя во многих случаях инсульта МРТ не имеет преимуществ перед КТ, в целом МРТ более информативна и обеспечивает получение лучших визуальных характеристик исследуемых тканей, чем КТ. Выделяют следующие преимущества МРТ по сравнению с КТ: (1) МРТ может проводиться в любой плоскости (фронтальной, сагиттальной, косой); (2) МРТ не обладает ионизирующим излучением; (3) МРТ более чувствительна к тканевым изменениям (небольшие инфаркты могут быть выявлены раньше [в пределах первых нескольких часов после их развития] и более точно); (4) окклюзированные сосуды и небольшие артериовенозные мальформации могут быть легче визуализированы; (5) отсутствуют костные артефакты, которые могут затруднить распознавание небольших инфарктов в вертебробазилярной системе и инфарктов, расположенных близко к костям основания черепа; (6) не требуется введение йодсодержащих контрастных веществ (такие парамагнитные контрастные вещества как гадолиниум позволяют дифференцировать новые и старые инфаркты мозга на основе усиления регистрируемых сигналов);
Основные недостатки МРТ по сравнению с КТ заключаются в следующем: (I) толщина срезов ограничена 3 мм; (2) визуализация структуры кости ограничена костным мозгом; (3) сравнительно длительное время, требуемое для сканирования; (4) развитие клаустрофобии приблизительно у 10% больных; (5) некоторые больные не помещаются в аппарат; (6) проведение МРТ противопоказано больным с искусственным водителем сердечного ритма (pacemaker) и больным с ферромагнитными материалами в теле (например, осколки снаряда или определенный тип хирургических клипс); (7) МРТ может не показывать никакую патологию в течение первых 24 часов внутричерепного кровоизлияния.
После разработки в середине 1980-х годов МРТ для визуализации сосудов магнитно-резонансная ангиография (МРА) стала широко использоваться в медицинской практике. МРА представляет собой подвид МРТ, позволяющий неинвазивно визуализировать экстракраниальные и интракраниальные артерии и венозную систему. Основное преимущество этого метода по сравнению с обычной артериографией заключается в отсутствии необходимости введения потенциально токсического контрастного вещества, а также в отсутствии риска возможных осложнений от пункции и катетеризации артерии. МРА особенно полезна для неинвазивного выявления внутричерепных аневризм (возможность получения трехмерного изображения, которое может быть повернуто под любым углом, позволяет дифференцировать артериальное петлеобразование от аневризм). МРА также дает возможность идентифицировать зоны повышенной васкуляризации, которые могут развиваться при артериовенозных мальформациях. Однако, МРА не позволяет дифференцировать в области шеи высокую степень стеноза сосуда от его окклюзии; имеет тенденцию к переоценке степени тяжести стеноза сонных артерий; не позволяет надежно определить аномалии внутрисосудистой оболочки; не дает информации о последовательности заполнения кровью сосудистой системы; в большинстве случаев имеет ограниченное значение в оценке дистально расположенных внутрикраниальных сосудов. В целом, диагностическая ценность МРА для обнаружения экстракраниального стеноза сонных артерий близка к таковой при цветной дуплексной ультрасонографии. Чувствительность и специфичность МРА для обнаружения гемодинамически значимых стенозов в системе вертебробазилярных артерий определена в гораздо меньшей степени.
Церебральная артериография
Церебральная артериография до сих пор остается единственным методом для всесторонней оценки экстракраниальных и интра-краниальных сосудов. Она позволяет визуализировать все фазы мозгового кровообращения, включая дистально расположенные внутричерепные артерии и венозную дренажную систему.
Артериография является наиболее надежным методом для диагностики окклюзии, реканализации, изъязвления и диссекции крупных сосудов, а также для определения стеноза и других патологических изменений дистальных сегментов крупных и мелких мозговых сосудов. Она также используется для точной оценки степени стеноза экстракраниальных артерий и детального изучения аневризм и артериовенозных мальформаций. Однако артериография не позволяет с достаточной степенью точности визуализировать сосуды диаметром менее 0.5 мм, а также не дает возможности определить причину глубоко расположенных лакунарных инфарктов. Этот метод исследования в основном используется в тех случаях, когда от его результатов зависит определение специфической терапии (например, решение вопроса об антикоагуляционной терапии или нейрохирургическом вмешательстве).
Наиболее важными показаниями для церебральной артериографии являются: (1) инсульт, при котором подозревается расслоение артерии или артериит; (2) субарахноидальное кровоизлияние; (3) внутримозговое кровоизлияние, при котором нет достаточных оснований считать его следствием артериальной гипертензии или амилоидной ангиопатии (с целью определения связи заболевания с наличием артериальной аневризмы или артерио-венозной мальформаций); (4) обследование больных, являющихся кандидатами на проведение каротидной эндартерэктомии (с целью уточнения степени стеноза экстракраниального отдела сонной артерии и оценки внутримозгового кровообращения).
Неинвазивные нейрососудистые исследования
Все неинвазивные нейрососудистые исследования могут быть разделены на две основные группы: непрямые методы исследования (такие как офтальмодинамометрия, орбитальная пневмо-плетизмография, периорбитальная направленная допплер ультрасонография) и прямые методы исследования (такие как Би-сканирующая ультразвуковая артериография в реальном режиме времени, дуплексное сканирование и транскраниальная допплер ультрасонография [см. также предыдущее описание МРТ и магнитно-резонансной ангиографии]).
Транскраниальная допплер ультрасонография
Транскраниальная допплерография (церебральная допплерография) в первые часы с момента заболевания не позволяет с достаточной достоверностью дифференцировать ишемический инсульт от геморрагического в случаях, когда последний не сопровождается проникновением крови в субарахноидальное пространство. При интравентрикулярных и внутриполушарных кровоизлияниях специфических паттернов выявить не удается, хотя в этих случаях отек мозговой ткани развивается быстрее, чем при формировании инфаркта и носит более выраженный характер.
Наибольшей достоверностью и информативностью этот метод обладает при субарахноидальных кровоизлияниях, которые сопровождаются излиянием крови вблизи (вокруг) крупных сегментов пиальных артерий мозга (средний и передний), в области сосудов основания мозга и в базальной цистерне. В этих случаях развивается синдром церебрального вазоспазма, патогенез которого связывают либо с ирритацией сосудистой системы, либо с компрессией артерий.
Диагностика церебрального вазоспазма основывается на значениях линейной скорости кровотока и индекса Пурсело. Оценка значений проводится чаще всего в средней мозговой артерии, так как она более других по своему анатомическому расположению совпадает с осью пучка ультразвуковой локации и только в ней возможна регистрация истинно высоких скоростей потока.
Проведение транскраниальной допплерографии перед назначением терапии позволяет избежать ошибочного использования вазодилятационных средств, определить сроки необходимого проведения инфузионной терапии, оценить ее адекватность.
С диагностических позиций важно, что при тромбозе, стенозировании, выраженном перифокальном отеке, возрастании внутричерепной гипертензии появляются характерные изменения допплеровского спектра. Результаты транскраниальной допплерографии позволяют судить о включении коллатерального кровотока, возникновении феномена «обкрадывания», «нищей перфузии», гиперперфузионного синдрома, смерти мозга .
Люмбальная пункция
В настоящее время люмбальная пункция (ЛП) не является средством рутинного обследования больных с инсультом, и ее проведение ограничивается ситуациями, при которых КГ или МРТ недоступны или являются недиагностическими, а также для диагностики возможного субарахноидального кровоизлияния, менингита или нейросифилиса. Показаниями для проведения ЛП в случаях возможного субарахноидального кровоизлияния являются ситуации, при которых клинические данные указывают на возможность этого заболевания, но данные КГ (или МРТ) отрицательные (в этих случаях ЛП лучше проводить спустя 6-12 часов после начала предполагаемого кровоизлияния). ЛП, проведенная не менее чем через 12 часов после субарахноидального кровоизлияния, почти всегда выявляет ксантохромию, однако ксантохромия обычно исчезает к 21 дню субарахноидального кровоизлияния. Относительные противопоказания к ЛП включают: (1) повышенное внутричерепное давление в случаях объемных внутрикраниальных процессов (например, гематома или опухоль), особенно те из них, которые локализуются в задней черепной ямке; (2) гипокоагуляционные состояния.
При проведении ЛП необходимо строгое соблюдение правил асептики и правильное положение тела больного . Больной должен лежать на боку, а его колени должны быть согнуты и приведены к груди; уровень головы больного должен совпадать с уровнем введения иглы для проведения ЛП. В этом положении междисковые промежутки L3-L4 располагаются прямо на линии, соединяющей два противоположных подвздошных выступа, и могут быть легко определены для проведения ЛП. Местный анестетик должен быть введен внутрикожно в центр этого междискового промежутка, а затем в более глубокие подлежащие ткани по ходу предполагаемого продвижения пункционной иглы, однако при этом необходимо избежать попадания инъекционной иглы в субарахноидальное пространство. Через несколько минут после введения анестетика врач вводит в вышеобозначенный междисковый промежуток пункционную иглу, оснащенную мандреном, под некоторым углом в сторону головы больного параллельно ходу остистых отростков. Как только пункционная игла прокалывает желтую связку, врач часто испытывает ощущение проваливания иглы, после этого из иглы извлекается мандрен и начинается сбор вытекающей из иглы спинномозговой жидкости (если спинномозговая жидкость не вытекает, то можно произвести поворот иглы и ее вытягивание на несколько миллиметров). После сбора спинномозговой жидкости (СМЖ) и завершении процедуры больной должен оставаться лежа в постели (лучше в положении на спине) в течение последующих 6-8 часов и потреблять избыточное количество жидкости. Эти мероприятия помогают избежать спинальной головной боли, которая развивается примерно у 10% больных в результате продолжающегося истечения ликвора из субарахноидального пространства. Спинальная головная боль обычно по своему характеру позиционная; она появляется или усиливается в положении стоя или сидя и облегчается при принятии больным горизонтального положения. Лечение такой головной боли обычно включает в себя постельный режим, назначение анальгетиков и гидратацию больного. При неэффективности этих мероприятий обычно прибегают к эпидуральному введению аутогенной крови.
Для того, чтобы отличить кровь в СМЖ как результат субарахноидального кровоизлияния от крови вследствие травмы кровеносного сосуда пункционной иглой (травматическая ЛП), СМЖ должна собираться в три пробирки. При травматичной ЛП количество эритроцитов в каждой последующей пробирке уменьшается. Если подобные изменения цвета СМЖ становятся очевидными в процессе сбора СМЖ, то первые несколько миллилитров СМЖ рекомендуется не собирать вообще, а взять на анализ только более или менее прозрачную СМЖ, которую следует незамедлительно центрифугировать. Появление бесцветной и прозрачной надосадочной жидкости характерно для травматической ЛП, в то время как появление желтоватой (ксантохромной) надосадочной жидкости указывает на то, что присутствующая кровь находилась в течение нескольких часов, предшествующих ЛП, в контакте со СМЖ. Однако надосадочная СМЖ может быть бесцветной и прозрачной даже при спонтанном субарахноидальном кровоизлиянии, если ЛП проведена в пределах 1-2 часов с момента возникновения этого кровоизлияния, а ксантохромия может иметь место и при травматической ЛП, если число эритроцитов в СМЖ превышает 200 000 в 1 мкл. Дифференциальная диагностика спонтанного субарахноидального кровотечения от травматической ЛП также возможна путем специального количественного D-молекулярного анализа, однако методика этого исследования еще находится на стадии разработки.
До начала сбора СМЖ должно быть измерено давление ликвора. СМЖ должна быть также исследована визуально (цвет, прозрачность); должен быть определен и подсчитан клеточный состав ликвора, уровень сахара и белков в нем. Некоторые показатели нормального и патологического ликвора представлены
Кровянистая СМЖ имеет место почти у всех больных с субарахноидальным кровоизлиянием, у 85% больных с внутримозговым кровоизлиянием и только у 10% больных с инфарктом мозга. Число лейкоцитов в СМЖ у больных с инфарктом мозга обычно в пределах нормы (у некоторых больных может наблюдаться небольшой плеоцитоз до 50 клеток/мкл). В случае септической эмболии в мозг и в редких случаях внутримозговой гематомы может наблюдаться умеренный или выраженный плеоцитоз (до 4 000 клеток/мкл) даже при отсутствии инфекций как результат асептической реакции менингеальных оболочек. Асептическая природа этой реакции может быть подтверждена нормальным уровнем сахара и отсутствием болезнетворных микробов в СМЖ. Содержание белка в СМЖ прямо пропорционально количеству крови в этой жидкости (1 000 эритроцитов соответствует 1 мг белка в СМЖ), однако наличие гемолизированных эритроцитов (например, при субарахноидальном кровотечении) может увеличить содержание белка в СМЖ до уровня, многократно превышающего это соотношение.
В случаях, подозрительных на острое инфекционное поражение ЦНС (в сочетании или без сочетания с симптомами потенциального цереброваскулярного заболевания), должен быть проведен анализ СМЖ. В срочном порядке должно быть проведено окрашивание СМЖ по Граму, проведена идентификация антигена и сделан посев СМЖ на стандартные среды для бактериологического анализа (по показаниям СМЖ культивируют также на средах для микобактерий, грибов и вирусов). У больных с положительной серологической реакцией на сифилис в сыворотке крови, а также в тех случаях, когда имеются основания подозревать нейросифилис, показано проведение серологических реакций со СМЖ. В некоторых ситуациях оправдано проведение исследований СМЖ на простой герпес, опоясывающий герпес и болезнь Лайма.
Таблица 20
Некоторые показатели СМЖ в норме и при патологии
Показатели СМЖ |
СМЖ в норме |
СМЖ при некоторых видах патологии |
Внешний вид |
Бесцветная и прозрачная |
Кровянистая: травматическая ЛП, субарахноидальное кровоизлияние, внутримозговое кровоизлияние, внутрижелудочковое кровоизлияние. Желтовая окраска СМЖ (ксантохромия): недавнее субарахноидальное кровотечение, субдуральная гематома, внутримозговая гематома, гнойный менингит, синдром Гиена-Барре, невринома лухового нерва, спинальный блок, гипербилирубинемия. Мутная СМЖ: острый гнойный менингит, острый туберкулезный или сифилитический менингит. |
Давление ликвора |
60-140 мм РТ.ст. |
Повышенное давление: менингит, объмный процесс (лпухоль, абсцесс, гематом, обширный инфаркт мозга), доброкачественная внутричерепная гипертензия. Пониженное давление: спинальный блок, внутричерепная гипотензия. |
Клеточный состав |
< 5 лимфо-цитов или мононуклеаров |
Лимфоцитоз: Инфекции: бактериальные (частое лечение или на стадии выздоровления), вирусные, грибковые, микробактериальные, сифилис, болезнь Лайма, ВИЧ, паразитарные, параменингеальные (синусит, мастоидит, субдуральная эмпиема, эпидуральный абсцесс). Сосудистые: инфаркт мозга, церебраль-ный васкулит, кровизлияние в мозг, синус тромбоз. Воспалительные: рассеянный склероз, системный васкулит с поражением ЦНС, синдром Гийена-Барре, саркоидоз. Неопластические: менигеальнй карциноматоз и лмфоматоз, некоторые первичные опухоли ЦНС. Прочие: менингиты при воздействии химическими веществами или наркотиками, рецидивирующий менингит Молларета, болезнь Бехчета. |
Клеточный состав |
< 5 лимфо-цитов или мононуклеаров |
Полиморфонуклеарный лейкоцитоз: бактериальные инфекции, ранние стадии вирусных,, грибковых и микобактериальных инфекций, абсцесс мозга, субдуральная эмпиема, спинальный эпидуральный абсцесс, синусит или абсцесс сфеноидальной кости, септическая эмболия мозга (инфекционный эндокардит), менигиты при воздействии химическими веществами, рецидивирующий менингит Молларета. Эритроциты: травматическая ЛП, субарахноидальное кровоизлияние, внутрижелудочковое кровоизлияние |
Злокачественные клетки |
Нет |
Менингеальный карциноматоз |
Общий белок
|
15-45 мг/дл |
Уровень белка может быть повышен: при различных видах инфекций (выше обозначенный лимфоцитоз и полиморфонуклеарный лейкоцитоз), инфаркте мозга, внутричерепном кровоизлиянии, спинальном блоке, опухоли мозга (доброкачественной и злокачественной), менингеальном карциноматозе и лимфоматозе, воспалении (церебральный ангиит, менигиты при воздействии химическими веществами, рецидивирующий менингит Молларета, болезнь Бехчета |
Индекс иммуно- глобулина IgG IgM новорожде- нных Гамма-глобулин |
< 8,4 мг/дл 37-374 нгр/мл 6%-13% общего белка |
Уровни гамма-глобулина, IgG и IgM обычно повышаются при любых демиелинизирующих заболеваниях, нейросифилисе, подостром склерозирующем панэнцефалите, а также при других воспалительных заболеваниях ЦНС, циррозе, сакроидозе, микседеме, множественной миеломе. |
Олигоклональные пучки |
0-1 пучок |
Повышенный уровень при демиелинизирующих заболеваниях, нейросифилисе, подостром склерозирующем панэнцефалите, грибковом менингите, прогрессирующем рубеллярном панэнцефалите. |
Основной белок миелина Сахар |
0-4 нгр/мл 45-80 мг/мл или 60%-80% от уровня в плазме крови |
Пониженный уровень при различный инфекционных заболеваниях, включая параменингеальные инфекции (гнойные, туберкулезные, грибковые сифилитические, гранулематозные, паротитные и герпетические менингоэнцефалиты), субарахноидальное кровоизлияние (наиболее часто в течение первой недели), карциноматозный менингит, менингиты при воздействии химическими веществами, рецидивирующий менингит Молларета, болезнь Бехчета, гипогликемия. |
