1. Инфекционные заболевания нервной системы.

1.1. Энцефалиты.

Наиболее частой причиной энцефалитов являются вирусы, другие возбудители, проникающие в головной мозг преимущественно гематогенным путем.

Заражение происходит как трансмиссивным, так и алиментарным путем. Патогенетические механизмы энцефалита разнообразны. Главным из них является непосредственное воздействие возбудителя на нервные клетки после его внедрения и накопления в них. Существенное значение имеют аллергические реакции на белок вирусов и поврежденной ткани мозга, а также отек, интоксикация и нарушение ликворо- и гемодинамики. В результате в головном, а нередко и в спинном мозге развиваются периваскулярные инфильтраты, разрыхление сосудистой стенки, пердиапедезные геморрагии, периваскулярный и перицеллюлярный отек, обратимые или необратимые дистрофические изменения нервных клеток, демиелинизация проводящих путей, регрессивная или прогрессивная реакция глии и образование глиозных рубцов на месте погибшей нервной ткани.

Клинические проявления в каждом конкретном случае определяются особенностями возбудителя, остротой течения заболевания, распространенностью и преимущественной локализацией воспалительного процесса. Классификация энцефалитов в последние десятилетия в связи с усовершенствованием лабораторных методов диагностики основана на этиологическом принципе.

Сходство начальных клинических проявлений всех энцефалитов, вызванных вирусами, приводит к трудностям ранней этиологической диагностики и выбора своевременного рационального лечения.

Важнейшие формы вирусных энцефалитов.

На территории бывшего СНГ достаточно широко распространены сезонные летние (трансмиссивные) энцефалиты. Их характерными эпидемиологическими особенностями являются ограничения ареала распространения географическими районами с типичными для каждой инфекции природными условиями (биотопами); соответствие ареалов распространения переносчиков заболевания; характерная для каждой формы инфекции сезонность, совпадающая с периодом биологической активности переносчика, а также эпидемический характер заболеваемости. По способу распространения и эпидемиологическому значению основного переносчика все сезонные энцефалиты делятся на две большие группы - комариные и клещевые энцефалиты.

Комариные энцефалиты - японский, австралийский, американский типа Сан-Луи, западно-нильский, или лихорадка Западного Нила, американские лошадиные энцефаломиелиты (западный лошадиный североамериканский, восточный лошадиный североамериканский, венесуэльский лошадиный энцефалиты). Все комариные энцефалиты наблюдаются в летне-осенний период. Возбудители комариных энцефалитов, выделенные в различных очагах болезни, по антигенным и биологическим свойствам во многом сходны.

Из всех комариных энцефалитов на территории нашей страны отмечались только эпидемические вспышки японского энцефалита в Южном Приморье.

1.1.1. Клещевой весенне-летний энцефалит.

Клещевой весенне-летний энцефалит является острым первичным вирусным заболеванием, характеризующимся внезапным началом, лихорадкой, тяжелым поражением ЦНС. Относится к природно очаговым заболеваниям человека.

Этиология. Вирус клещевого энцефалита относится к группе арбовирусов, передающихся клещами. На Дальнем Востоке, в Сибири, на Урале – Ixodes persulcatus. В европейских районах России, Центральной Европе - Ixodes ricinus. Вирус чувствителен к высокой температуре; при низкой температуре и даже при замораживании он остается жизнеспособным.

Является нейротропным и постоянно выделяется из вещества мозга. Заболевание вызывает стойкий иммунитет, сохраняющийся в течение всей жизни. В организм вирус попадает через укус клеща, вирус находится во всех органах клеща, но особенно много его выделяется через слюнные железы.

Эпидемиология. Резервуар клеща в природе – живущие в тайге мелкие животные, птицы; из домашних – козы. Заболевание носит сезонный характер, что связано с периодом активности клещей. Укус его безболезнен, обычно человек начинает ощущать зуд в месте укуса клеща. При укусе вирус попадает в кровь укушенного. Существует и другой путь проникновения инфекции в организм человека – алиментарный – при употреблении в пищу сырого козьего молока.

Доказано, что даже в особенно активных эпидемических очагах только 0,5-5% всех клещей является носителем вируса.

Патогенез. После попадания вируса в организм через кожу во время укуса он начинает размножаться в коже и в подкожной жировой клетчатке в непосредственной близости от места укуса.

При алиментарном заражении размножение вируса происходит в ткани желудочно-кишечного тракта, затем он проникает в кровь и гематогенным путем распространяется по всему организму (стадия виремии). В ткани мозга вирус может быть обнаружен через 2-3 суток, после укуса концентрация его достигает максимум к 4-му дню. В дальнейшем она постепенно снижается.

Инкубационный период длится 8-20 дней, при алиментарном способе заражения – 4-7 дней.

Заболевание возможно в любом возрасте, но чаще в 30-40 лет.

Клиника. Начинается остро, с резкого подъема температуры до 39-40°С, озноба, сильной головной боли, тошноты и рвоты. Сознание сохранено, но в более тяжелых случаях возможна оглушенность, делириозное состояние.

На 2-4 день заболевания присоединяются выраженные менингеальные явления – ригидность мышц, с-м Кернига, Брудзинского, затем возникают параличи периферического типа в мышцах шеи, плечевого пояса и проксимального отдела рук. Их возникновение обусловлено поражением преимущественно передних рогов спинного мозга на уровне шейного утолщения.

Из-за слабости мышц шеи развивается «свисающая» голова. Это один из наиболее характерных признаков паралитической формы клещевого энцефалита.

Возможно ограничение движений в ногах, но коленные и ахилловы рефлексы при этом повышаются, часто можно вызвать патологические стопные рефлексы.

Встречается бульбарный синдром с дизартрией, атрофией языка.

Внешний вид больного: гиперемия лица, шеи, инъекции склер, конъюнктив.

Кровь: умеренный лейкоцитоз, с нейтрофилезом и сдвиг влево, повышенное СОЭ.

В СМЖ – умеренный лимфоцитарный плеоцитоз, незначительно повышен белок.

Температура снижается на 5-7 день. Уменьшаются постепенно головная боль, миалгии, менингеальные симптомы. В конце 2-й недели наступает период реконвалесценции, который может иметь различную продолжительность.

В одних случаях восстановление двигательных функций может быть полным, в других – остается слабость и атрофии в мышцах шеи, плечевого пояса, проксимальных отделов рук.

Помимо классической полиомиелитической формы клещевого энцефалита, выделяют также менигеальную, менингоэнцефалитическую, лихорадочную, полирадикулоневритическую.

Менингеальная форма представляет собой серозный менингит, вызванная вирусом клещевого энцефалита. Менингеальные симптомы возникают рано, с 1-го дня, на фоне лихорадки и головной боли, рвоты, в СМЖ – плеоцитоз, преимущественно лимфоцитарного характера. Санация жидкости проходит медленнее, чем клиническое улучшение.

Полное выздоровление через 2-3 недели. Иногда сохраняется длительный астенический синдром.

Менингоэнцефалитическая форма протекает тяжелее, чем менингеальная, характерно сочетание общемозговых и очаговых симптомов: парезов, поражения черепных нервов, гиперкинезов. При локализации в продолговатом мозге могут развиваться угрожающие жизни дыхательные и гемодинамические нарушения. Позднее может развиваться кожевниковская эпилепсия.

Лихорадочная форма характеризуется благоприятным течением и быстрым выздоровлением. Продолжительность лихорадки не превышает 3-5 дней. Доминируют общеинфекционные проявления. Показатели СМЖ в норме.

Полирадикулоневритическая встречается реже, чем предыдущие, для них характерно поражение корешков и периферических нервов. Проявляется симптомами натяжения, болями по ходу нервных стволов и др.

Особый вариант – энцефалит с двухволновым течением. Первая лихорадка – 3-7 дней и характеризуется легким течением, менингеальные симптомы слабо выражены, а очаговые симптомы отсутствуют. За первой волной следует вторая, более тяжело протекающая лихорадочная волна с выраженными менингеальными, а иногда и очаговыми неврологическими симптомами.

Диагностика. Выяснение эпидемиологических данных, наличие указаний на укус клеща.

Проводят серологические реакции: связывания комплимента, реакция нейтрализации, реакция гемаглютинации.

Лечение.

1. Этиотропное, гомологичный Υ-глобулин, направленный против вируса клещевого энцефалита (по 6 мл в/л ежедневно в течение 3-х суток), сывороточный иммуноглобулин (1-е сутки 3-6 мл 2 раза), инактивированную культуральную вакцину против клещевого энцефалита (по 1 мл 3 раза интервал 10 дней), рибонуклеазу (по 30 мг каждые 4 часа внутримышечно в течение 4-5 дней).

2. В острый период имеет важное значение симптоматическая терапия, поддержание водно-электролитного баланса, детоксикационная терапия, дегидратация.

3. В резидуальной стадии – реабилитационную терапию

Прогноз. Относительно благоприятное течение.

Профилактика. Вакцинация тканевой инактивирующей вакциной.