- •Содержание.
- •Предисловие.
- •1. Инфекционные заболевания нервной системы.
- •1.1. Энцефалиты.
- •Важнейшие формы вирусных энцефалитов.
- •1.1.1. Клещевой весенне-летний энцефалит.
- •1.1.2. Энцефалит эпидемический. (энцефалит а, болезнь Экономо, летаргический энцефалит).
- •1.1.3. Энцефалит японский (комариный энцефалит).
- •1.1.4. Герпетический энцефалит.
- •1.2. Менингиты.
- •Изменение ликвора при менингитах
- •Небактериальные менингиты
- •1.3. Лептоменингиты
- •1.4. Миелит.
- •1.5. Острый полиомиелит.
- •1.8. Нейросифилис
- •Классификация.
- •Формы риска возникновения клинических форм нейросифилиса
- •Клиника и критерии диагностики.
- •2. Подострые и хронические демиелинизирующие и прогрессирующие заболевания нервной системы.
- •2.1. Лейкоэнцефалиты.
- •2.2. Острый рассеянный энцефаломиелит.
- •2.3. Рассеянный склероз
- •2.4. Боковой амиотрофический склероз.
- •4. Сирингомиелия.
- •5. Заболевания нервной системы при спиДе.
- •6. Полиневропатии.
- •Классификация (воз, 1982; с изменениями).
- •Факторы риска возникновения, прогрессирования.
- •Клиника и критерии диагностики.
- •Острая воспалительная демиелинизирующая полиневропатия Гийена-Барре (овдп).
- •Дифференциальный диагноз.
- •Принципы лечения.
- •6. Вертеброгенные заболевания нервной системы.
- •6.1. Классификация заболеваний периферической нервной системы.
- •I. Вертеброгенные поражения.
- •II. Поражение нервных корешков, узлов, сплетений.
- •III. Множественные поражения корешков, нервов.
- •Полиневропатии.
- •IV. Поражения отдельных спинномозговых нервов.
- •V. Поражения черепных нервов.
- •Формулировка диагноза заболеваний пнс.
- •Примеры формулировки диагнозов.
- •6.2 Неврологические проявления дегенеративно-дистрофической патологии позвоночника.
- •Патогенез болей, обусловленных дегенеративными заболеваниями позвоночника.
- •6.2.1.. Шейные вертеброгенные синдромы.
- •6.2.2.Грудные вертеброгенные синдромы.
- •6.2.3. Поясничные вертеброгенные синдромы.
- •Люмбаго.
- •Течение неврологических осложнений ддп позвоночника.
- •Дифференциальная диагностика.
- •Дифференциальная диагностика корешковых болей.
- •Лечение.
- •Выделяют три этапа комплексного лечения:
- •6.2.4. Миофасциальные синдромы.
- •6.3. Туннельные синдромы поражения периферических нервов (компрессионно-ишемические невропатии, невропатии сжатия).
- •Этиологические факторы.
- •Патогенез и патанатомия.
- •Диагностика.
- •Лечение.
- •6.3.1. Туннельная мононевропатия срединного нерва (синдром запястного канала).
- •Существует ряд тестов, вызывающих парестезии в кисти:
- •6.3.2. Туннельный синдром малоберцового нерва.
- •6.3.3. Туннельная мононевропатия наружного кожного нерва бедра (парестетическая мералгия Бернгардта-Рота).
- •7. Диагностика, лечение и профилактика острых нарушений мозгового кровообращеня
- •7.2. Лечение ишемического инсульта
- •Лечение геморрагического инсульта
5. Заболевания нервной системы при спиДе.
СПИД - это одна из важнейших и трагических проблем конца века. По данным ООН, СПИД в мире заражено ВИЧ-инфекцией около 50 млн. чел. (менее 10% знают о своей болезни), 16 млн. уже умерли от СПИДа. Сегодня по темпам развития эпидемии ВИЧ-инфекции Украина занимает одно из ведущих мест среди стран Европы. На Украине ежемесячно выявляется 1 тыс. - 1 тыс. 200 случаев инфицирования (60%-лица в возрасте 18-30 лет). На 01.01.2001г. в Украине официально зарегистрировано более 35 000 ВИЧ- инфицированных, а по оперативным данным выявлено более 60 000 человек. Актуальность обсуждаемой проблемы связана с тем обстоятельством, что нервная система, кроме имунной, является единственной, которая поражается ВИЧ непосредственно (нейроСПИД), а, следовательно, именно неврологические проявления с глобальным поражением психики и прогрессирующей деменцией могут быть единственными и первичными, выступающими в качестве дебюта, предшествуя развитию иммунодефицита в крови и активизации оппортунистических инфекций. При наличии уже возникшего СПИДа возможно развитие как первичного, так и вторичного нейроСПИДа. Существует еще один важный аспект этой проблемы - наличие изменений со стороны нервной системы, не связанных с ВИЧ, которые врачами ошибочно трактуются как нейроСПИД.
Возбудитель СПИДа - вирус иммунодефицита человека (ВИЧ) - относится к ретровирусам, т.е. вирусам, геном которых может встраиваться в геном человека, например в геном клеток крови - лимфоцитов или клеток мозга. Реально инфекционными являются сперма, кровь и, возможно, секрет шейки матки.
Обычным путем распространения вируса являются половые контакты, как анальные, так и вагинальные. Другой путь передачи вируса через зараженную донорскую кровь или ее компоненты, а также донорские органы и сперму. Кроме того, вирус может распространяться среди наркоманов через общие инъекционные иглы многоразового использования; при лечебных процедурах или же от матери к ребенку внутриутробно либо в момент рождения.
Практические все клинические проявления ВИЧ инфекции можно объяснить развитием у больных глубокой иммунной недостаточности, т.е. вирус склонен к поражению лимфоцитов, созревших в тимусе (Т-лимфоциты), известных как хелперы индукторы. Эти клетки несут на своей поверхности молекулы гликопротеина, называемого CD 4, который связывает гликопротеин оболочки ВИЧ. Уничтожением лимфоцитов, несущих CD 4, вероятно, и обусловлено иммуносупрессорное действие вируса.
Клиническая картина при заражении ВИЧ может быть весьма разнообразной, начиная от острой сероконверсии (заболевание, сходное с мононуклеозом, острый энцефалит или менингит, острая миелопатия или невропатия) и кончая полностью выраженным истинным СПИДом много лет спустя. Инфекция может протекать бессимптомно или проявляться клинически.
Проблему патологии нервной системы при ВИЧ/СПИДе начали изучать со вторичного нейроСПИДа, т. е. тех пациентов, у которых диагноз СПИДа был уже установлен, и на фоне вторичного иммунодефицита у них была поражена нервная система. В настоящее время актуальной является проблема первичного нейроСПИДа, когда при отсутствии иммунодефицита и признаков поражения других органов и систем имеют место нарушения нервной системы. При этом у 20-40% пациентов неврологические симптомы являются инициальными признаками ВИЧ-инфекции. Доказано, что антитела к ВИЧ в ликворе могут быть выявлены раньше, чем в крови. Неврологические проявления существенно отягощают клиническое течение ВИЧ-инфекции, ухудшают прогноз и в 30% случаев являются единственной причиной смерти больных. Отсутствие критериев ранней диагностики патологического процесса, методов профилактики и лечения еще больше усложняют проблему нейроСПИДа.
Из заболеваний нервной системы при СПИДе чаще всего встречаются энцефалит, менингит, опухоли и другие локальные поражения головного мозга, демиелинизация, миелопатия, периферическая невропатия.
Энцефалит обычно начинается с едва уловимых психических изменений, хотя иногда сразу возникает острая спутанность сознания, сопровождающаяся лихорадкой. Нарушение когнитивных функций выражается в забывчивости, рассеянности и замедлении мышления. Из двигательных расстройств часто наблюдаются нарушение равновесия, атаксия, слабость в ногах и ухудшение почерка, общая гиперрефлексия. Кроме того, как и при психической депрессии, могут проявиться заторможенность, утрата полового влечения, аутизм. При тестировании иногда отмечаются замедленность вербальных реакций, притупление эмоций, трудности при выполнении ряда стандартных тестов, в частности тестов на кратковременную память. Уже через несколько недель или месяцев у больного может развиться тяжелое слабоумие, и, в конце концов, он будет прикован к постели из-за недержания мочи и кала.
КТ головного мозга выявляет расширение мозговых желудочков и борозд коры, что указывает на атрофию корковой ткани. ЭЭГ показывает диффузное двухстороннее замедление ритмов. В спинномозговой жидкости нередко отмечается умеренный лимфоцитарный плеоцитоз. А также повышение концентрации белка. Снижение концентрации глюкозы.
Менингит начинается с головных болей, тошноты, рвоты, в некоторых случаях отмечается светобоязнь. Этим симптомам часто предшествуют утомляемость, лихорадка, потеря веса. Общее обследование нередко выявляет ригидность мышц затылка и реже - очаговые неврологические симптомы. Исследование спинномозговой жидкости обычно выявляет умеренный плеоцитоз, понижение содержания глюкозы и повышение содержания белка, хотя все эти показатели могут оставаться в пределах нормы. КТ никаких изменений обычно не показывает.
Локальные поражения головного мозга вызываются или опортунистическими инфекциями, или опухолями, что, в конечном счете, приводит к локальным неврологическим расстройствам или к судорогам. Этому часто предшествует заторможенность и спутанность сознания на протяжении нескольких дней или недель. Такое течение болезни - чаще всего результат заражения простейшими -Toxoplasma gondii, вызывающими внутримозговые абсцессы. На КТ в большинстве случаев видны массивные поражения, имеющие после введения контрастирующего вещества кольцевидную форму.
Демиелинизация. У больных СПИДом иногда наблюдается прогрессирующая многоочаговая лейкодистрофия – довольно редкое заболевание, сопровождающееся демиелинизацией. Это может приводить к слепоте, гемипарезу, атаксии и к афазии. Состояние прогрессивно ухудшается вплоть до самой смерти. КТ без контрастирующего усиления при этом вызываются зоны с низкой плотностью.
Миелопатия. 25% больных СПИДом страдают вакуолярной миелопатией. Они жалуются на двигательные и сенсорные расстройства, выражающиеся в двухсторонней или, реже, односторонней слабости в ногах, сочетании с парестезией. При объективном осмотре выявляются спастический парапарез и атаксия. В тяжелых случаях болезнь в течение нескольких недель или месяцев прогрессирует, при этом развивается недержание мочи. Заболевание часто сочетается с подострой энцефалопатией. Многие полагают, что оно обусловлено прямым воздействием ВИЧ на спинной мозг.
Периферическая невропатия носит симметричный сенсомоторный характер, сопровождается болезненной парестезией и, реже слабостью и атрофией мышц конечностей, иногда может наблюдаться неврит лицевых нервов. Нередко это заболевание сочетается с подострым энцефалитом. Наблюдается множественный мононеврит. Следует сказать, что положительная проба на антитела к ВИЧ указывает на контакт с вирусом, на персистирующую инфекцию, но не является указанием на СПИД.
Лечение. На сегодняшний день радикальных способов лечения ВИЧ-инфицированных не существует - есть только поддерживающая, продлевающая жизнь терапия. Ни один человек, ни на каком континенте не застрахован от ВИЧ-инфекции. Чтобы уберечься, нужно знать многое о причинах и путях заражения, о развитии и клинических проявлениях болезни, о профилактике и лечении, о жизни рядом с инфицированным и больным. ВИЧ-инфекция наиболее поражает возраст 21-30 и 31-40 лет (78,06%), в этой же группе больных СПИДом (76,7%) и умерших от него (84,3%). Из 8392 ВИЧ-инфицированных заболело СПИДом 280 человек, умерло - 96 («Вечерняя Одесса»» № 184, 24.11.1998 г.).
Первый случай ВИЧ-инфекции в Одессе был зарегистрирован при исследовании трупного материала ребенка в апреле 1987 г. В этот период преобладал половой путь передачи, в том числе впервые регистрируется гомосексуальный путь, а также передача через кровь и грудное молоко. С 1995 г. начался второй этап распространения ВИЧ-инфекции, что обусловлено попаданием вируса в среду инъекционных наркоманов В настоящее время идет комбинированный путь передачи инфекции через кровь в среде наркоманов и половым путем. Прогноз эпидемической ситуации с ВИЧ инфекцией неблагоприятен.
Лечение больных, зараженных ВИЧ, в основном сводится к борьбе с осложнениями, а именно с опухолями и оппортунистической инфекцией. В большинстве случаев эти инфекции обусловлены активацией микроорганизмов, находящихся ранее в латентном состоянии или же повсеместно распространенных и постоянно контактирующих с каждым из нас. Обычно лечение таких инфекций состоит не в уничтожении, а в подавлении соответствующих микробов: поэтому после окончания курса терапии болезнь часто возвращается, а длительное применение многих химиопрепаратов невозможно из-за их выраженного побочного действия. Наиболее эффективный препарат против ВИЧ азитомидин (АЗТ), коммерческое название его "ретровир" - блокирует активность фермента обратной транскриптазы и останавливает размножение ВИЧ в зараженной клетке. При этом отмечается улучшение общего состояния больного, увеличение массы его тела, исчезновение некоторых симптомов болезни. Получены позитивные предварительные результаты при использовании швейцарского препарата - дидеоксицитидина (ДДУ), и американского - дидеоксициозина (ДЦН). Часто при иммунодефицитных состояниях пользу приносит применение ацикловира (либо ганцикловира) в/в или внутрь. Ацикловир 5-10 мг/кг каждые 8 часов в/в. Курс 8-14 дней. В более тяжелых случаях 10 мг/кг каждые 3 часа в/в №10 или 400 мг 4 раза в день, или 800 мг 4 раза в день внутрь 10 дней. Ганцикловир 2,5-5 мг/кг в/в неограничено. Используют также и другие противовирусные препараты - зидовудин, диданозин, зальцитабин. В перспективе планируется комбинировать различные противовирусные препараты, а также проводить комплексную противовирусную и иммуномодулирующую терапию. Но главное лекарство сегодня - уход за больными, бережное, душевное отношение, понимание. При выполнении диагностических исследований на СПИД иногда наблюдаются так называемые ложноположительные результаты (положительные серологические реакции при отсутствии ВИЧ-инфекции). Их причиной являются как несовершенство используемых тест-систем (даже лучших зарубежных), так и ряд других факторов, например, беременность, сопутствующие заболевания - туберкулез, ревматизм и др. В таких случаях, повторно исследуют кровь на другой диагностической тест-системе. Если и во втором случае результат реакции будет положительный, материал исследуют в третий раз - с помощью особо точной реакции, называемой иммунным блотингом. В этом случае определяют антитела к отдельным белкам (антигенам) ВИЧ, их всего 9. Положительным результатом считается тот, в котором антитела выявлены к двум белкам из трех главных: Р-41, Р-120, Р-160. Такое лабораторное исследование довольно длительное, зато результат точный.
У отдельных инфицированных лиц во время исследования можно вообще не определить антитела к ВИЧ - из-за крайне низкой их концентрации. Это имеет место на ранней стадии инфекции, и без дальнейшего наблюдения такие случаи могут быть не замечены. Диагностировать инфекцию в это время можно с помощью цепной полимеразной реакции (ЦПР). Это новый метод диагностики, основанный на определении от I до 10 копий вирусной РНК в инфицированной ВИЧ- клетке. Этот метод будет применяться для ранней диагностики заражения ВИЧ лиц, имевших половые контакты с больными СПИДом, детей родившихся от ВИЧ-инфицированных матерей и некоторых других категорий лиц.
