Перелік теоретичних питань

1. Як визначити поняття «інфаркт міокарду».

2. Роль атеросклерозу, дестабілізації атеросклерозної бляшки і функціональних фактів у в патогенезі різних форм ІХС.

3. Сучасна класифікація інфаркту міокарду.

4. Особливості клінічної течії і діагностики гострого інфаркту міокарду.

5. Поняття «Гострий коронарний синдром»

6. Діагностичні критерії інфаркту міокарду.

7. Диференціальний діагноз різних форм ІХС..

8. Лікувальна тактика в різні періоди гострого інфаркту міокарду.

9. Показання|показання| до хірургічного лікування інфаркту міокарду

10. Реабілітація. Первинна і вторинна|повторна| профілактика.

Зміст теми.

Інфаркт міокарду -|уявляє| гостре захворювання, що обумовлене розвитком ішемічного некрозу ділянки м'яза серця, виявляється в більшості випадків характерним болем, порушеннями основних функцій серця, як правило, з|із| формуванням клінічних симптомів гострої судинної і серцевої|серцевої| недостатності і інших ускладнень, загрожуючих життю хворих.

Етіологія.

Найчастішою причиною, що визначає розвиток інфаркту, є атеросклероз коронарних артерій, що виявляється в|біля| 95% померлих від Ім.

У окремих випадках ІМ розвивається внаслідок спазму в коронарних артеріях, інколи|іноді| - при їх емболії (наприклад, у хворих мітральним або аортальним стенозом, бактеріальним ендокардитом).

Природжені|вроджені| аномалії вінцевих артерій, наприклад аномальне отходження| лівої передньої низхідної коронарної артерії від легеневого ствол|стовбура|а, можуть викликат|спричиняти|и гостру ішемію міокарду і навіть інфаркт у дітей, прот|однак|е вони рідко служать причиною ішемії міокарду у дорослих.

Патогенез.

Інфаркт міокарду визначають як загибель кардіоміоцитів внаслідок|внаслідок| тривалої ішемії.

Більш ніж в 90% випадків гострого ІМ коронарна артерія, що живить|почуває| уражену область і початково звужена атеросклерозною бляшкою, перекривається гостро розвинутим тромбом, формування якого часто пов'язане з розривом цієї бляшки. При цьому колагенові волокна оголюються, відбувається|походить| активація тромбоцитів, запускається каскад реакцій згортання, що приводить|наводить| до гострої оклюзії коронарної артерії.

Порушення балансу між потребою міокарду в кисні і його доставкою приводить|наводить| спочатку до ішемії міокарду, а надалі, якщо відновлення перфузії не відбувається|походить|, – до його ішемічного некрозу.

КЛАСИФІКАЦІЯ ІНФАРКТУ МІОКАРДУ

(Затверджена на VI Національному конгресі кардіологів України, 2000)

Гострий інфаркт міокарду. Діагноз встановлюється з|із| вказівкою дати виникнення (до 28 діб), локалізації. Рецидивуючий (від 3 до 28 діб). Первинний, повторний.

1 Гострий інфаркт міокарду з|із| наявністю патологічного зубця Q (трансмуральний, крупноочаговий|).

2 Гострий інфаркт міокарду без патологічного зубця Q (дрібноочаговий|).

3 Гострий суб'ендокардіальний інфаркт міокарду.

4 Гострий інфаркт міокарду, неуточнений.

5 Рецидивуючий інфаркт міокарду (від 3 до 28 діб).

6 Повторний інфаркт міокарду (після|потім| 28 діб).

Ускладнення гострого інфаркту міокарду вказуються|указують| за часом їх виникнення:

• гостра серцева|серцева| недостатність (класи Killip| I-IV|)

• порушення ритму серця і провідності

• розрив серця зовнішній (з|із| гемоперикардом, без гемоперикарду), внутрішній (дефект міжпередсердної перегородки, дефект міжшлуночкової перегородки, розрив сухожильної хорди, розрив сосочкового| м'яза), тромбоемболії різної локалізації, тромбоутворення в порожнинах серця, гостра аневризма серця.

• синдром Дресслера (ранній до 14 діб, пізній — після|потім| 14 діб)

• інфарктна для поста стенокардія (після|потім| 72 ч., до 28 діб)

Розрізняють:

• великовогнищевий| ( «проникаючи|проникний|й», «інфаркт міокарду |із|з патологічним зубцем Q на ЕКГ»). Усередин|всередині|і цієї групи виділяють трансмуральний інфаркт міокарду ( |із|з шлуночковим комплексом тип|типу|а QS|). Трансмуральні інфаркти пронизують всю товщу міокарду, від епікарду до ендокарду, і характеризуються шлуночковим комплексом ти|типу|па QS| на ЕКГ.

• дрібновогнищевий| ( «непроникаючи|проникний|й», «ГІМ без патологічного зубця Q»).

Відсутність зубця Q на ЕКГ у хворих з|із| клінічною картиною інфаркту міокарду, глибокими, загостреГІМи|гострокінечГІМи,гострокінцевими|, симетричГІМи зубцями Т на ЕКГ у відведеннях, що відображають|відбивають| його локалізацію, дозволяє трактувати ІМ як мелкоочаговый|. Оскільки клінічно визначити анатомічну поширеність некрозу неможливо, в даний час|нині| рекомендовано інфаркти міокарду класифікувати електрокардіографічно як ГІМ з|із| патологічГІМ зубцем Q» і «ГІМ без патологічного зубця Q» ( замість колишнього розподілу на великовогнищевий | і дрібновогнищевий |). До інфарктів цього типа може приводити| тривала артеріальна гіпотензія будь-якої етіології.

Локалізація некрозу зазвичай відповідає басейну найбільш ураженої (тромбованої|) артерії.

Ізольоване ураження|поразка| правого шлуночку зустрічається лише в|біля| 3—5% хворих і навіть рідше, переважно у пацієнтів з|із| хронічним легеневим серцем. Правий шлуночок має меншу потребу в кисні і більш розвинену мережу| міжкоронарних анастомозів; крім того, можливе кровопостачання тонкостінного міокарду правого шлуночку безпосередньо з|із| порожнини серця.

Некротичне ураження| передсердя відмічене в 7—17% загиблих від інфаркту міокардуОсередки некрозу частіше спостерігаються в правому передсерді, оскільки тонкі стінки передсердя забезпечуються кров'ю безпосередньо із порожнини серця, а вміст кисню в крові, що протікає через праве передсердя, значно нижче, ніж ліворуч. Ізольований інфаркт міокарду передсердя відноситься до казуїстики.

клініка

У перебігу ІМ виділяють декілька періодів:

• найгостріший|найгостріший| – до 6 годин від появи симптомів

• гострий від 6 годин до 7 діб;

• що рубцюється 8–28 діб;

Зазвичай першим симптомом ІМ служить біль, що локалізується в лівій половині грудної клітки, області грудини, серця (status anginosus|), праворуч від грудини або по всій передній поверхні грудної клітки; у епігастральній області (status| gastralgicus|). Біль зазвичай|звично| давить, стискує|, рідше палить, розриває, невизначена по характеру. Біль продовжується|триває| від декількох десятків хвилин|мінут| до 1–2 діб|. Найчастіше вона віддає| в ліве плече і руку між лопатки, шию, праве плече і руку, нижню щелепу, ділянку живота. Інколи максимально інтенсивний біль хворого відчуває не в грудях, а в місці іррадіації, наприклад, в області плеча, нижньої щелепи. Як правило, вона постійна, надзвичайно інтенсивна, утихає або зменшується лише під впливом наркотичних анальгетиків|. Вона може супроводжувутися почуттям страху, збудження, неспокою|. Багатогодинний біль (у ряді випадків больовий статус продовжується|триває| більше доби) свідчить або про пролонговану течію ГІМ, коли некроз поступово захопить все нові ділянки міокарду, або про приєднання епістенокардитичного| перикардиту. В той же час больовий синдром може бути невираженим |виказувати,висловлювати|, хвилеподібним. Виключно|винятково| рідко біль відсутній.

Багато хворих випробовують|відчувають| страх смерті, різку слабкість, відчуття браку|нестачі| повітря, нерідко|незрідка| (особливо при ГІМ нижній локалізації) з'являються|появляються| нудота і блювота.

При огляді хворого визначаються блідість шкіри, ціаноз слизових оболонок, і симптоми, пов'язані з інтенсивним болем (страждальний вираз обличчя, рухове занепокоєння|неспокій| або скутість, піт, холодний липкий піт)|пот|

Практично у всіх хворих (окрім|крім| випадків| ураженн|поразки|я синоатріального| або атріовентрикулярного вузлів) виявляється тахікардія і визначаються різні порушення серцевого| ритму і провідності.

Аускультативна картина над легенями залежить від наявності і міри|ступеня| вираженості|виказувати| гострої лівошлуночкової недостатності. При невеликому застої крові в легенях визначається посилене дихання везикулярне або жорсткого; вологі|вогкі| хрипи|хрипіння| з'являються|появляються| при розвитку набряку легенів.

При аускультації серця, окрім|крім| тахікардії і можливих порушень ритму, виявляються значне ослабіння|ослаблення| гучності серцевих|серцевих| тонів, особливо I тону; при лівошлуночковій недостатності з'являється|появляється| ритм галопу.

Серцева|серцева| недостатність розвивається перш за все|передусім| як лівошлуночкова; найбільш виражені|виказувати| її прояви|вияви| — серцева|серцева| астма або набряк легенів. Значне зниження АТ зазвичай|звично| пов'язано з розвитком кардіогенного шоку.

Порушення ритму і провідності серця визначаються при моніторному| спостереженні практично у всіх хворих.

В кінці|наприкінці| перших - початку другої доби захворювання у пацієнтів розвивається резорбційний| синдром: підвищується температура, зазвича|звично|й до субфебрильних цифр, з'являєтьс|появляється|я нейтрофільний лейкоцитоз. Внаслідок розпаду кардіоміоцитів в плазмі крові підвищується активність ряд|низки|у кардіоспецифічних| ферментів. Підвищення температури до фебрильних| цифр спостерігається ук|надто|рай рідко і, як правило, свідчить про якесь ускладнення. При інфаркті міокарду немає характерної температурної кривої. Лихома|пропасниця|нка тримається протягом 3-5 діб.

Прояви|вияви| резорбційного| синдрому поступово зменшуються. Протягом першого тижня ІМ зазвичай|звично| нормалізується температура тіла і число лейкоцитів в крові, але|та| підвищується ШОЕ; активність ферментів крові поступово повертається до звичайного|звичного| рівня. Триваліше |зберігання| підвищення температури| тіла і лейкоцитозу свідчить про пролонгований або рецидивуючий перебіг захворювання (у цих випадках залишається тривало підвищеною і активність ферментів), або про виникнення таких ускладнень, як тромбоендокардит|, синдром Дресслера, або про наявність супутніх запальних захворювань (пневмонії, тромбофлебіту та ін.).