- •Кафедра терапевтичної стоматології
- •3.4 "Ідіопатичні захворювання тканин пародонту""
- •1Актуальность теми.
- •2. Учбові цілі
- •3. Матеріали для аудиторної самостійної роботи.
- •3.1.Базовые знання, уміння, навички необхідні для вивчення теми (міждисциплінарна інтеграція)
- •3.2. Зміст теми :
- •Гістиоцитоз х
- •Пародонтальные прояву при врожденых захворюваннях
- •3.3. Рекомендована література:
- •3.4. Матеріали для самоконтролю:
- •4. Матеріали для аудиторної самостійної роботи.
- •4.1. Перелік практичних завдань, які необхідно виконати на практичному занятті, :
- •4.2. Алгоритм виконання практичних навичок
- •4.3.Учебные завдання тести третього рівня
- •4.4. Матеріали внеаудиторной самостійної роботи.
Пародонтальные прояву при врожденых захворюваннях
Хвороба Дауна (J.L.H.Down, 1866) - хромосомне захворювання, одна з форм олігофренії, при якій відсталість розумового розвитку поєднується зі своєрідним виглядом хворого. У основі захворювання лежить аномалія
хромосомного набору - в клітинах хворих є по 47 хромосом, так звана трисомия по 21-ій хромосомі.
Клінічна картина цього синдрому складається з поєднання розумової відсталості, характерної форми черепа і особи - "монголоидизм", специфічних змін кистей рук і стоп, змін в нервовій системі та ін.
У порожнині рота виявляється збільшена, складчаста мова, і микродонтия. Внаслідок постійно відкритого рота слизова оболонка пересихає, на ній можливе утворення трешин. Ураження пародонту спостерігаються більш ніж у 90% хворих і виражаються в розвитку гингивитов і генерализованного пародонтита. Дистрофически-запальний процес порівняно швидко прогресує з утворенням глибоких кісткових пародонтальных кишень. Проте резорбція альвеолярної кістки до повної втрати зубів може тривати порівняно довго.
Рентгенологічна картина відповідає характерним проявам генерализованного пародонтита.
Акаталазия (хвороба Тахакара) - спадкова аномалія обміну, пов'язана з відсутністю ферменту каталазы в крові і тканинах. Уперше описана S.Takahara в 1948 р. як захворювання, успадковне за аутосомно-рецесивним типом.
Каталаза бере участь в процесах руйнування перекиси водню і інших перекисных з'єднань, які утворюються в результаті тканинного метаболізму. У світлі уявлень про роль перекисных з'єднань в патогенезі захворювань пародонту зрозуміла значна тяжкість уражень пародонту при акаталазии. Відсутність проявів захворювання в крові пояснюється тим, що функції каталазы компенсуються іншими ферментами, наприклад глутатионредуктазой.
Ураження тканин пародонту розвиваються в ранньому дитячому віці і досить швидко прогресують. Основна клінічна симптоматика виражається в розвитку катарального гінгівіту, який завершується виразково-некротичним або гангренозним процесом. Внаслідок ураження і резорбції кісткової тканини щелеп виникають глибокі кісткові кишені. Патологічна рухливість зубів швидко наростає, і вони поступово випадають. Ураження носить генерализованный характер. Випадання зубів не припиняє патологічний процес, тому надалі можливий розвиток некрозу щелеп і слизової оболонки порожнини рота.
Прогноз акаталазии сприятливий, з настанням статевої зрілості патологічний процес в пародонті поступово припиняється.
Десмодонтоз. Це рідкісне захворювання, зустрічається у дітей і в юнацькому віці. У літературі відомо під різними назвами: "десмодонтоз", "глибока цементопатія", "периодонтолизис", "периодонтоз".
Десмодонтоз визначають як захворювання первинно-дистрофічної природи, при якому основний патологічний процес локалізується в періодонті і закінчується його повним руйнуванням. У міру розвитку захворювання нашаровується запалення, що призводить до швидкого прогресу і клінічно вираженої схожості з генерализованным пародонтитом.
За даними B.Gottlieb (1928), первинні зміни відбуваються в цементі в результаті його руйнування як елементу, що зв'язує періодонт із зубом, настає загибель періодонтальної зв'язки. На думку B.Orban (1956), захворювання починається з фібринолізу періодонтальної зв'язки, надалі відбувається розвиток пародонтального кишені, приєднується запалення ясен.
Ураження пародонту може бути обмеженим і дифузним. Обмежене ураження тканин пародонту відзначається в області центральних різців і перших моляров. У цих ділянках відзначаються глибокі кісткові кишені, зміщення або повороти зубів, зміна їх положення за наявності достатнього місця в зубному ряду щелепи і патологічна рухливість. Больові відчуття і запальні зміни не характерні. Вторинне нашарування запалення робить клініку захворювання схожою на генерализованный пародонтит. На рентгенограмах навколо уражених зубів відзначається резорбція кісткової тканини, що має характерну воронкоподібну форму. Після випадання зубів патологічний процес припиняється.
Діти з проявами десмодонтоза схильні до частих загальних захворювань зважаючи на понижену опірність організму. У них часто відзначаються гнійничкові захворювання шкіри, фурункульоз, пневмонії.
