МІНІСТЕРСТВО ОХОРОНИ ЗДОРОВ'Я УКРАЇНИ

ХАРКІВСЬКИЙ НАЦІОНАЛЬНИЙ МЕДИЧНИЙ УНІВЕРСИТЕТ

Кафедра терапевтичної стоматології

МЕТОДИЧНІ ВКАЗІВКИ

для самостійної позааудиторної роботи студентів

IV курсу стоматологічного факультету

(дисципліна "Терапевтична стоматологія")

РОЗДIЛ 3

"ХВОРОБИ ПАРОДОНТУ. ЕТІОЛОГІЯ, ПАТОГЕНЕЗ, КЛАСИФІКАЦІЯ. КЛІНІКА, ДІАГНОСТИКА, ЛІКУВАННЯ І ПРОФІЛАКТИКА"

ПIДРОЗДIЛ 7

"ДИСТРОФИЧЕСКИ-ЗАПАЛЬНІ І ДИСТРОФІЧНІ ЗАХВОРЮВАННЯ ПАРОДОНТУ (ГЕНЕРАЛИЗОВАННыЙ ПАРОДОНТИТ, ПАРОДОНТОЗ)".

3.4

"ІДІОПАТИЧНІ ЗАХВОРЮВАННЯ ТКАНИН ПАРОДОНТУ"

Склала асс. Кирсанова А.В.

Харків 2015 р.

3.4 "Ідіопатичні захворювання тканин пародонту""

Кількість часов- 1 годину

1Актуальность теми.

Пародонтальные прояву дистрофически-воспалительного характеру спостерігаються частіше у дітей при різних системних, нерідко природжених або спадкових захворюваннях: порушеннях кровотворення, обміну речовин, ретикулогистиоцитозах та ін. Незважаючи на системність ураження, такі хворі нерідко уперше звертаються саме до стоматолога, оскільки перші клінічні ознаки захворювання часто проявляються в порожнині рота.

2. Учбові цілі

• вивчити групы і клінічні прояви ідіопатичних захворювань в порожнині рота і організмі.

• навчити методиці обстеження пацієнтів з ідіопатичними захворюваннями тканин пародонту.

3. Матеріали для аудиторної самостійної роботи.

3.1.Базовые знання, уміння, навички необхідні для вивчення теми (міждисциплінарна інтеграція)

3.1.

Дисципліни	Знати	Уміти
Нормальна анатомія	Будова органів порожнини рота верхніх і нижньою щелеп зубів	Визначити групову приналежність зубів
Пропедевтика терапевтичної стоматології	Кількість зубів тимчасового і постійного прикусу	Провести обьективное обстеження порожнини рота і зубних рядів
Терапевтична стоматологія	Клінічні ознаки ідіопатичних захворювань тканин пародонту	Визначати стан тканин пародонту при різних патологічних процесах

3.2. Зміст теми :

Прогресуючі ідіопатичні захворювання пародонту можна розбити на декілька груп:

1. Супроводжуючі захворювання крові : лейкоз, циклічна нейтропенія, агранулоцитоз.

2. Гістиоцитоз X : хвороба Леттерера-Зиве, хвороба Хенда-Шюллера- Кристчена, эозинофильная гранулема (хвороба Таратынова).

3. Супроводжуючі порушення обміну : хвороба Ниманна-піку, хвороба Гоші, синдром Папийона-Лефевра.

4. При природжених захворюваннях: хвороба Дауна, акаталазия, десмодонтоз. Незважаючи на значну їх різноманітність, для прогресуючих ідіопатичних процесів в тканинах пародонту характерні наступні закономірності:

1. розвиток захворювання в ранньому дитячому віці, незабаром після прорезывания молочних зубів;

прогресуюча течія, що закінчується втратою молочних і постійних зубів;

патологічний процес локалізується в альвеолярному відростку і в другихотделах кісткового скелета, а також в органах, що беруть участь в кровотворенні (селезінці, лімфатичних вузлах та ін.).

ПАРОДОНТАЛЬНЫЕ ПРОЯВИ, СУПРОВОДЖУЮЧІ ЗАХВОРЮВАННЯ КРОВІ.

До них відносяться дистрофически-воспалительные ураження тканин пародонту при лейкозі, циклічній нейтропенії, агранулоцитозі.

Лейкоз - це системне злоякісне захворювання білої крові, що характеризується прогресуючою гіперплазією лейкоцитів в органах кровотворення і появою вогнищ экстрамедуллярного кровотворення. Одночасно різко порушується процес дозрівання лейкоцитів, через що в периферичній крові з'являється велика кількість незрілих лейкоцитів, не здатних до виконання захисних функцій.

Етіологія захворювання невідома. Найбільшого поширення набули інфекційно-вірусна, радіаційна, обмінна, генетична неопластична теорії виникнення лейкозу.

По характеру течії лейкоз буває гострі і хронічні. Гострота лейкозу визначається не лише величиной збільшення кількості лейкоцитів, скоротечностью його динаміки, але і характеристикою клітин, що становлять основну масу лейкоцитів периферичної крові. При гострому лейкозі в крові з'являється до 80-90% низкодифференцированных елементів кровотворення. Разом з появою владних форм лейкоцитів (гемоцитобластів, мієлобластів, ретикулярних клітин) в крові різко знижується зміст зрілих нейтрофільних гранулоцитів. Відзначається зменшення проміжних форм дозрівання лейкоцитів : метамиелоцитов, миелошгтов, іноді вони відсутні повністю - "лейкемічне зяяння", "лейкемічний провал". Паралельно із збільшенням кількості незрілих форм лейкоцитів в крові при лейкозі зменшується кількість еритроцитів і тромбоцитів. В період розпалу гострого лейкозу в крові хворих може бути виявлена лейкопенія, оскільки близько 40% гострого лейкозу складають лейкопенические форми. При хронічному лейкозі в крові переважають більше диференційовані генерації лейкоцитів.

Клінічні прояви захворювання характеризуються загальними і місцевими симптомами. Загальні симптоми (висока стрибкоподібна температура, загальна слабкість, запаморочення, задишка та ін.), місцеві симптоми в порожнині рота виникають геморрагії, виразково-некротичні ураження, гіперплазія тканин пародонту.

Для гострого лейкозу характерні прояви геморагічного діатезу у вигляді крововиливів в шкіру і слизові оболонки. Зокрема, може розвиватися спонтанна кровоточивість ясен на блідому фоні її слизової оболонки за відсутності видимих ознак запалення.

Міра прояву геморагічного синдрому при гострому лейкозі буває різною. У одних хворих кровоточивість з'являється від механічних подразників, у інших - спонтанно. Дуже характерне швидке наростання тяжкості процесу. Часто відзначаються внутрішньослизові крововиливи, петехії, екхімози, гематоми і геморагічні пухирі, на місці яких пізніше можуть виникнути виразки. Найбільш інтенсивні прояви геморагічного синдрому відзначаються при ретикульозі.

Слизова оболонка губ і щік бліда і дещо набрякла, ясенний край, особливо міжзубні сосочки темно-червоного кольору, можуть бути гіпертрофований, легко кровоточат; зуби рухливі, "утопають в яснах". Швидко розвивається виразковий гінгівіт або стоматит.

У багатьох випадках провідного значення в клінічній картині гострого лейкозу набувають не геморагічні, а виразково-некротичні ураження порожнини рота. Некроз і виразка слизової оболонки порожнини рота чаші усього починаються з ясенного краю, поширюючись потім на інші відділи порожнини рота. Виразкові ураження у хворих лейкозом, що розвиваються на тлі блідої слизової оболонки, частіше характеризуються як некротичні або гангренозні. Характерне швидке і дифузне поширення патологічного процесу углиб і на інші ділянки слизової оболонки за відсутності больового симптому. Приєднання вторинної інфекції призводить до появи набряку, гіперемії, болю.

Регіонарні лімфатичні вузли при невеликих ерозивно-виразкових проявах збільшені і хворобливі при пальпації. Геморагічні і виразково-некротичні процеси слизової оболонки порожнини рота часто розвиваються на тлі гіпертрофії ясен. Поєднання кровоточивості, виразок і гіперплазії ясен характерно для гострого лейкозу.

Гіпертрофічний гінгівіт при гострому лейкозі частіше носить дифузний характер. Його розвиток обумовлений лейкемічною інфільтрацією тканин ясен. Десна бліда, рихла, легко відшаровується від зубів. При цьому надмірне зростання тканини ясен більше виражене на оральній її поверхні, а також в ділянках місцевої травми. Внаслідок травми і приєднання вторинної інфекції можливий розвиток некрозу. Гіперплазія ясен зазвичай поєднується з гіпертрофією лімфоїдного апарату : глоткових, язичних мигдалин, лімфатичних утворень задньої стінки глотки. Пролифераты при гострому лейкозі можуть виникати не лише в області ясен, але і на інших ділянках порожнини рота : спинці мови, твердому і м'якому небі, губах, периосте. Постійною ознакою лейкозу вважають зміну стану підщелепних і шийних лімфатичних вузлів : збільшення, часто несиметричне, поодиноке, відсутність хворобливості і спаяності з шкірою. Для гострого лейкозу характерна тріада симптомів : кровоточивість ясен, що несподівано з'явилася, збільшення лімфоїдних утворень порожнини рота, особливо мигдалин, і "шишкуватий" вид глотки за рахунок гіперплазії лімфоїдних утворень зіву.

Разом із змінами в м'яких тканинах при лейкозі відзначається резорбція кісткової тканини міжальвеолярних перегородок. Особливо інтенсивний і генерализованный характер має процес резорбції альвеолярного відростка при ретикульозі і гемоцитобластозе.

При хронічному лейкозі у хворих відзначаються катаральний гінгівіт і стоматит, кровоточивість, спонтанні кровотечі, виразково-некротичні ураження ясен. Найбільш ранньою і частою ознакою хронічного лейкозу в порожнині рота є посилена кровоточивість ясен, іноді спонтанні кровотечі. Надалі можливий розвиток виразково-некротичного гінгівіту, стоматиту, особливо в період виражених клинико-гематологических проявів. Характерний розвиток виразок зі значною кровоточивістю. Виразки глибокі, з підведеними краями, покриті товстим шаром сіро-коричневого нальоту. Некроз дуже швидко поширюється уздовж ясенного краю.

Нейтропенії. Під цією назвою об'єднується група захворювань, основною ознакою яких є постійне (нейтропенії спадкові) або періодичне зниження кількості нейтрофільних гранулоци-тов в крові і кістковому мозку (нейтропенії циклічні).

Клінічна картина спадкових нейтропенії характеризується повторними інфекційними процесами, що виникають вже в перші дні життя дитини, : на шкірі - фурункули, в легенях - абсцеси, виразки, прориви кишковика. У порожнині рота розвиваються дистрофически-воспалительные ураження, які поступово прогресують, проявляючись запаленням ясен, освітою ясенних і пародонтальных кишень, резорбцією кістки альвеолярного відростка, патологічною рухливістю зубів. Після випадання молочних зубів і прорезывания постійних подібний патологічний процес знову рецидивує. З віком тяжкість інфекційних процесів слабшає, до кінця другого десятиліття життя настає істотне поліпшення: рідше відзначаються запальні процеси, тяжкість їх перебігу значно менша. Проте внаслідок розвитку і прогресу дистрофически-воспалительных процесів в пародонті хворі до цього часу повністю втрачають зуби.

При діагностиці цих станів важливе значення має вивчення розгорнутого аналізу крові. У крові нейтрофільні гранулоцити можуть бути відсутніми або складати 1-6% (норма 47-72%) при нормальних показниках червоної крові і нормальній кількості лейкоцитів і тромбоцитів (в деяких випадках може бути невеликою тромбоцитів), при цьому також може бути еозинофілія і моноцитоз. У кістковому мозку відзначається високий відсоток нейтрофільних промиелоцитов при майже повній відсутності їх зріліших форм.

Періодична, або циклічна, нейтропенія характеризується циклічними змінами в крові (через рівні проміжки часу з крові зникають нейтрофіли, відзначається невелика лейкопенія, може бути еозинофілія і моноцитоз). У цей період у хворих підвищується температура тіла, розвиваються запальні зміни в тканинах пародонту і слизовій оболонці порожнини рота (катарального характеру аж до виразково-некротичних залежно від рівня зникнення нейтрофілів з крові), можуть бути пневмонії і навіть абсцеси легенів. Через 4-5 днів в крові знову з'являються нейтрофільні гранулоцити і запальні процеси досить швидко стихають або навіть ліквідовуються. Інтервал між кризом для кожного хворого зазвичай постійний і складає від 2-3 нед до 2-3 міс. Картина кісткового мозку в період розпалу нейтропенії аналогічна картині кісткового мозку при постійній нейтропенії.

На тлі циклічної нейтропенії в тканинах пародонту у дітей вже в молочному прикусі виникають дистрофически-воспалительные зміни. Вони поступово прогресують, проявляючись запаленням ясен, утворенням пародонтальных кишень, резорбцією кістки альвеолярного відростка, рухливістю зубів. Типове виникнення гіпертрофічного гінгівіту. До важких дистрофически-воспалительным явищ в тканинах пародонту

в період загострення приєднуються некротичні зміни, нерідко нашаровується хронічний кандидоз. Такі загострення захворювання циклічно повторюються і поступово призводять до передчасного випадання молочних (тимчасових) зубів. Проте на цьому патологічний процес в пародонті не зупиняється. Після прорезывания постійних зубів подібні дистрофически-воспалительные зміни в пародонті виникають знову, періодично процес загострюється і, прогресуючи, призводить до втрати постійних зубів до кінця другого десятиліття життя хворого. Стан тканин пародонту значною мірою залежить від тривалості захворювання.

Агранулоцитоз - синдром, що характеризується різким зменшенням кількості або відсутністю нейтрофільних гранулоцитів в периферичній крові. Цей патологічний процес не має виразних меж з гранулоци-топенией - клінічно безсимптомным станом, тому за агранулоци-тоз умовно приймають зміст в крові менше 750 гранулоцитів в 1 мкл або зниження загальної кількості лейкоцитів менше 1000 в 1 мкл крові. Захворювання уперше описане W.Schultz в 1922 р. До теперішнього часу у зв'язку з широким використанням різних медикаментозних препаратів, які, маючи цитотоксичну дію, викликають його розвиток, частота агранулоцитозу значно зросла.

По механізму виникнення агранулоцитоз може бути миелотоксичес-ким і иммун.ным.

Миелотоксический агранулоцитоз виникає в результаті пригнічення зростання передстадії гранулоцитів в кістковому мозку, включаючи і стовбурові клітини. У зв'язку з цим в крові відзначається зменшення не лише гранулоцитів, але і тромбоцитів, ретикулоцитов і лімфоцитів. Захворювання може розвиватися в результаті дії на організм іонізуючої радіації, хімічних сполук, що мають цитостатичні властивості (протипухлинні препарати, бензол та ін.), продуктів життєдіяльності гриба Fusarium, що розмножується в зерні, що перезимувало. Вирішальна роль в розвитку захворювання належить величині ушкоджувальної дії : дозі опромінення, прийнятого лікарського препарату і ін.

Імунний агранулоцитоз розвивається в результаті прискореної загибелі гранулоцитів під впливом антилейкоцитарних антитіл; стовбурові клітини не страждають. Антилейкоцитарні антитіла утворюються під впливом медикаментів, які можуть зіграти роль гаптену. При повторному введенні такого медикаменту відбувається аглютинація лейкоцитів. Розвиток цього типу агранулоцитозу мало залежить від дози препарату, найважливішу роль в його виникненні грає підвищена чутливість організму і частий, дробовий прийом навіть невеликих кількостей медикаментів. Серед ліків, які викликають імунний агранулоцитоз, виділяються анальгетики, особливо амідопірин. Крім того, виникнення захворювання може бути спровоковане похідними фенотиази-на, сульфаніламідними, протитуберкульозними препаратами, транквілізаторами, антиконвульсантами і рядом інших медикаментозних препаратів. Розвиток аутоіммунного агранулоцитозу спостерігається при системних захворюваннях сполучної тканини (особливо при розсіяному червоному вовчаку, ревматоїдному поліартриті), а також при деяких інфекціях.

Захворювання може початися поволі, без яких-небудь суб'єктивних ознак або гостро і супроводжуватися лихоманкою, ангіною і ураженнями слизової оболонки порожнини рота. Відзначається різній мірі вираженості геморагічний синдром, прояву на слизовій оболонці порожнини рота і травного тракту є постійною ознакою.

У клінічній картині захворювання поєднуються ознаки гострого сепсису і некротичних ускладнень. У порожнині рота спостерігаються некротичні ураження зіву (агранулоцитарная ангіна) і слизової оболонки.

Некроз слизової оболонки порожнини рота може починатися з ясен. Спочатку виникають гіперемія, набряк ясен, які покриваються білястим некротичним нальотом, що набув незабаром сіро-брудного кольору. Осередок ураження виникає на фоні ареактивной блідої слизової оболонки, навколо нього відсутня видима демаркаційна запальна реакція. З'являється гнильний запах з рота. Виражені дистрофически-воспалительные зміни розвиваються в усіх тканинах пародонту, внаслідок чого зуби придбавають патологічну рухливість, іноді випадають. Можуть з'явитися раптовий біль в зубах, яснах, виражена рухливість зубів.

У таких випадках захворювання нагадує течію генерализованного пародонтита, що загострилася. Основними відмінностями уражень пародонту при агранулоцитозі є відсутність гноетечения, незважаючи на наявність глибоких пародонтальных кишень, переважання некротичних явищ без місцевої запальної реакції. У периферичній крові зменшується кількість усіх форм лейкоцитів (нерідко до сотень клітин в 1 мкл), а також тромбоцитів і ретикулоцитов, може бути анемія.

Прогноз захворювання залежить від своєчасного лікування і в більшості випадків сприятливий.