5.3.3. Механизмы компенсации клапанных пороков

В результате порока клапанов происходит нарушение кровообращения. Если это стеноз отверстия, то затруднение выброса крови приводит к уменьшению поступления крови в следующий отдел сердца - желудочки (при стенозе атриовентрикулярных отверстий) или артерии (при стенозе соответствующих отверстий). Для компенсации этой недостаточности, как было указано выше, необходимо повысить сократительную активность расположенного выше отдела сердца. Так, при выраженном стенозе митрального отверстия при систоле левого предсердия давление может возрастать до 30 мм рт. ст.

Основые механизмы, которые помогают компенсировать стеноз, связаны с возрастанием объема крови, поступающей в сердце при его диастоле. Это необходимо для использования механизма Франка-Старлинга. В основе данного компенсаторного механизма лежат два типа рефлексов:

• снижение артериального давления вследствие уменьшения выброса крови рефлекторно суживает венозное русло, что обеспечивает рост венозного возврата крови к сердцу,

• недостаточность кровоснабжения приводит к появлению местных рефлексов, которые со своей стороны так же обеспечивают повышение возврата крови к сердцу.

Кроме того, недостаточность кровообращения вызывает развитие компенсаторных механизмов самой крови. Два основных:

• увеличение объема циркулирующей крови (механизм ее см. ниже),

• эритроцитоз.

5.3.4. Пороки клапанов и сердечные отеки

Изменения кровообращения, которые возникают при выраженных пороках клапанов, могут приводить к возникновению одного из грозных осложнений - отекам (механизм их см. в гл. «Водный обмен»). Наиболее тяжелым из них является отек легких, развивающийся при стенозе митрального отверстия, когда затрудняется поступление крови из венозной системы малого круга в левый желудочек. При этом давление в левом предсердии может возрастать до 25-30 мм рт.ст., что неминуемо приведет к росту давления во всей системе малого круга.

5.3.5. Гипертрофия миокарда

Комплекс указанных выше компенсаторных механизмов служит основой развития еще одного механизма компенсации - гипертрофии. Увеличение структур самого миокарда служит основой приспособления к длительному повышению нагрузки на сердце. У здоровых людей это происходит при занятиях спортом, при интенсивном физическом труде, при пребывании в горах, то есть тогда, когда сердце должно длительное время поддерживать высокий МОК. У больных при пороках клапанов или повышении артериального давления pост нагрузки приходится не на все сердце, а на изолированный отдел его, где и развивается гипертрофия.

В данном случае уровень функциональной активности определяет развитие структурных перестроек. Усиление функции приводит к значительному увеличению синтеза белка. Биосинтетические процессы (синтез иРНК, белка) ускоряются также под влиянием ангиотензиновой системы самого сердца (и ангиотензина, поступающего с кровью), которая активируется при росте сопротивления работающему сердцу. При этом увеличивается масса кардиомиоцитов без роста их числа, так как миоциты теряют способность к делению уже в эмбриональном периоде непосредственно перед рождением. Последующий рост сердца, увеличение его отделов происходят путем увеличения активности синтеза миофибрилл и других органоидов. В миоцитах увеличивается количество сократимых миофиламентов, митохондрий и других субклеточных структур. Это приводит к увеличению объема и длины кардиомиоцитов, что обеспечивает:

• большую емкость полостей,

• рост силы сокращений,

• большую пpоизводительность сеpдца.

Поэтому у тренированных людей на пике физической работы МОК может достигать 30 л/мин и более.

Кроме того, нужно учитывать, что одним из следствий гипертрофии отдела сердца, согласно закону Лапласа (формула 5.3), является снижение напряжения в его стенке, что обусловлено увеличением радиуса.

Однако чрезмерная гипертрофия, когда масса сердца с 300 г возрастает до 700-800 г, может привести к нарушению трофики таких кардиомиоцитов, что отрицательно скажется и на их функции. Дело в том, что поступление кислорода и других соединений происходит через сарколемму, которая при гипертрофии увеличивается в меньшей степени (это площадь, которая растет в двух измерениях), чем объем (он увеличивается в трех измерениях) саркоплазмы.

При гипертрофии возрастает электродвижущая сила, что можно видеть на ЭКГ в виде увеличения величины зубцов. Растет так же и продолжительность возбужденного состояния. Гипертрофия какого-либо одного отдела сопровождается изменением электрической оси и направленностью волны реполяризации.

Напротив, малая физическая активность (гиподинамия) способствует уменьшению субклеточных структур в кардиомиоцитах и снижению функциональных возможностей сердца (гипотрофия).