- •5. Кровообращение
- •5.1. Гипоксия
- •5.2. Физиологическая характеристика миокарда
- •5.2.1. Физиологические свойства миокарда
- •5.2.2. Нарушение возбудимости и проводимости
- •5.2.3. Механизмы, вызывающие нарушения ритма сердца
- •5.3. Нагнетательная функция сердца
- •5.3.1. Исследоваиие ударного объема
- •5.3.2. Клапанный аппарат, тоны сердца и механизм появления шумов
- •5.3.3. Механизмы компенсации клапанных пороков
- •5.3.4. Пороки клапанов и сердечные отеки
- •5.3.5. Гипертрофия миокарда
- •5.4. Венозный возврат крови к сердцу и недостаточность кровообращения, обусловленная его нарушением
- •5.5. Регуляция функций сердечно-сосудистой системы
- •5.5.1. Механизмы нейрогуморальной регуляции деятельности сердца
- •5.5.2. Центры, регулирующие гемодинамику
- •5.6. Сердечный выброс и принцип неразрывности потока крови в системе кровообращения
- •5.7. Сердечная недостаточность
- •5.8. Трофика миокарда и ее нарушение
- •5. 8.1. Коронарный кровоток
- •5. 8.2. Нарушение коронарного кровотока
- •5.8.3. Ишемия миокарда
- •5.8.4. Остановка сердца. Реперфузия
- •5. 9. Физиология кровеносных сосудов
- •5.9.1. Основные принципы гемодинамики
- •5.9.2 Показатели, характеризующие гемодинамику сосудов
- •5. 9.3. Свойства стенок кровеносных сосудов и гидродинамика
- •5.9.4. Зависимость кровотока от состояния сосудов
- •5.9.5. Законы гидродинамики и реальная стенка сосудов
- •5.9.6. Сосудистый тонус и напряжение стенки
- •5.9.7. Функциональная характеристика сосудистого русла
- •5.9.8. Исследование периферического кровотока.
- •5.9.9 Давление заклинивания (центральное венозное давление)
- •5.9.10. Патологические изменения клапанного аппарата сердца, приводящие к нарушению пульсового колебания давления
- •5.10. Взаимодействие различных систем регуляции кровотока
- •5.10.1. Местная регуляция сосудистого кровотока
- •5.10.2. Временные параметры включения механизмов системы регуляции
- •5.11. Сосудистый тонус
- •5.12. Недостаточность кровообращения сосудистого генеза
- •5.12.1. Гипотония сосудов
- •5.12.2. Гипертонус сосудов
- •5.12.3. Структурные нарушения сосудов и их физиологическая характеристика. Атеросклеротические изменения сосудистой стенки.
- •5.12.4. Участие системы гемостаза в формировании атеросклеротической бляшки и тромбообразовании
- •5.13. Организм и недостаточность кровообращения
- •5.13.1. Регуляция системного кровотока в состоянии физиологического покоя
- •5.13.2. Регуляция кровообращения в меняющихся условиях существования
- •Кровообращение при выполнении физической нагрузки
- •5.13.3. Восстановление кровотока после кровопотери
- •5.15. Гемодннамический шок
- •5.16.1. Недостатки трансфузии цельной крови
- •5.16.2. Физиологические принципы составления кровезамещающих растворов
5.9.9 Давление заклинивания (центральное венозное давление)
Д
авление
заклинивания отражает давление
заполнения левых отделов сердца.
Раздувание баллона, находящегося на
конце легочного артериального катетера,
приводит к тому, что между его кончиком
и левым предсердием образуется
статический столб крови. Давление здесь
становится равным давлению в левом
предсердии, то есть, его можно использовать
для регистрации диастолического
давления (давления заполнения) левого
предсердия и желудочка. Но это утверждение
действительно тогда, когда катетер
находится в нижних отделах легких (рис.
68), так как эта зона единственная, где
венозное давление выше альвеолярного.
Для того что бы быть уверенным в этом
кончик катетера должен находиться ниже
левого предсердия.
Рис. 68. Принцип измерения давления заклинивания (ЦВД).
Но при некоторых видах патологии давление заклинивания может не соответствовать конечно-диастолическом давлению левого желудочка. Так, при недостаточности аортального клапана КДД в левом желудочке может быть больше, чем ДЗЛК, поскольку митральный клапан закрывается в то время, когда желудочек еще продолжает наполняться ретроградным кровотоком.
У пациентов с легочной патологией ДЗКЛ может быть выше КДД левого желудочка. Обысловлено это тем, что возможно сокращение небольших вен в тех зонах легких, которые находятся в гипоксической ситуации.
5.9.10. Патологические изменения клапанного аппарата сердца, приводящие к нарушению пульсового колебания давления
Среди основных причин, обуславливающих изменения не только величины, но и рисунка пульсового колебания давления, следует назвать изменения аортального выхода: аортальный стеноз, недостаточность аортального клапана и незаращение боталлова протока. При аортальном стенозе существенно уменьшен диаметр отверстия при открытых аортальных клапанах. Поэтому происходит снижение объемного кровотока, что и уменьшает пульсовое давление.
Недостаточность аортальных клапанов (они не полность закрывают выход из желудочка во время диастолы) сопровождается тем, что после каждого выброса часть крови из аорты тут же возвращается в левый желудочек. В результате аортальное диастолическое давление может падать до нуля, а на кривой записи исчезает инцизура.
Незаращение артериального протока приводит к тому, что около половины ударного объема крови поступает в легочную артерию. А это сопровождатся резким падением диастолического давления в аорте.
5.10. Взаимодействие различных систем регуляции кровотока
Вовлечение отдельных образований сердечно-сосудистой системы в организацию адаптивных реакций происходит поэтапно. В первую очередь изменения захватывают систему локального кровотока, микроциркуляторного русла: сосуды расширяются, и кровоснабжение органа возрастает. И, если орган относительно небольшой или функциональная активность изменяется лишь в части его, то интенсификация кровообращения в нем может не отразиться на общей гемодинамике. Так, например, через желудок при отсутствии в нем пищи проходит лишь 20-40 мл/мин/100 г крови. Активация процесса сокообразования и особенно секреции НСl сопровождается усилением кровотока, но и п.ри расширении сосудов кровоток увеличивается лишь до 100-150 мл/мин/100 г, что существенно не отразится на кровоснабжении других органов, а значит и на центральной гемодинамике.
Практически также без подключения системных механизмов регуляции изменяется кровообращение и в головном мозге при повышении функциональной активности его. Но здесь система ауторегуляции обеспечит перераспределение поступающего к мозгу постоянного объема крови между центрами, более активно функционирующими и находящимися в состоянии относительного покоя.
Если же орган достаточно велик (к, примеру, большой массив скелетных мышц), то для повышения кровоснабжения его одних лишь местных перераспределительных реакций уже недостаточно. При этом перераспределение захватывает весь организм, что неминуемо приведет к изменению гемодинамики других органов и нарушит системный кровоток. Поэтому в данном случае к местным регуляторным механизмам параллельно подключаются уровни системной регуляции. Последовательность и характер их подключения примерно такие же, как и при пеpвичном изменении центрального кровотока (объема крови, кровенаполнения сердца и центральных артериальных сосудов).
