- •5. Кровообращение
- •5.1. Гипоксия
- •5.2. Физиологическая характеристика миокарда
- •5.2.1. Физиологические свойства миокарда
- •5.2.2. Нарушение возбудимости и проводимости
- •5.2.3. Механизмы, вызывающие нарушения ритма сердца
- •5.3. Нагнетательная функция сердца
- •5.3.1. Исследоваиие ударного объема
- •5.3.2. Клапанный аппарат, тоны сердца и механизм появления шумов
- •5.3.3. Механизмы компенсации клапанных пороков
- •5.3.4. Пороки клапанов и сердечные отеки
- •5.3.5. Гипертрофия миокарда
- •5.4. Венозный возврат крови к сердцу и недостаточность кровообращения, обусловленная его нарушением
- •5.5. Регуляция функций сердечно-сосудистой системы
- •5.5.1. Механизмы нейрогуморальной регуляции деятельности сердца
- •5.5.2. Центры, регулирующие гемодинамику
- •5.6. Сердечный выброс и принцип неразрывности потока крови в системе кровообращения
- •5.7. Сердечная недостаточность
- •5.8. Трофика миокарда и ее нарушение
- •5. 8.1. Коронарный кровоток
- •5. 8.2. Нарушение коронарного кровотока
- •5.8.3. Ишемия миокарда
- •5.8.4. Остановка сердца. Реперфузия
- •5. 9. Физиология кровеносных сосудов
- •5.9.1. Основные принципы гемодинамики
- •5.9.2 Показатели, характеризующие гемодинамику сосудов
- •5. 9.3. Свойства стенок кровеносных сосудов и гидродинамика
- •5.9.4. Зависимость кровотока от состояния сосудов
- •5.9.5. Законы гидродинамики и реальная стенка сосудов
- •5.9.6. Сосудистый тонус и напряжение стенки
- •5.9.7. Функциональная характеристика сосудистого русла
- •5.9.8. Исследование периферического кровотока.
- •5.9.9 Давление заклинивания (центральное венозное давление)
- •5.9.10. Патологические изменения клапанного аппарата сердца, приводящие к нарушению пульсового колебания давления
- •5.10. Взаимодействие различных систем регуляции кровотока
- •5.10.1. Местная регуляция сосудистого кровотока
- •5.10.2. Временные параметры включения механизмов системы регуляции
- •5.11. Сосудистый тонус
- •5.12. Недостаточность кровообращения сосудистого генеза
- •5.12.1. Гипотония сосудов
- •5.12.2. Гипертонус сосудов
- •5.12.3. Структурные нарушения сосудов и их физиологическая характеристика. Атеросклеротические изменения сосудистой стенки.
- •5.12.4. Участие системы гемостаза в формировании атеросклеротической бляшки и тромбообразовании
- •5.13. Организм и недостаточность кровообращения
- •5.13.1. Регуляция системного кровотока в состоянии физиологического покоя
- •5.13.2. Регуляция кровообращения в меняющихся условиях существования
- •Кровообращение при выполнении физической нагрузки
- •5.13.3. Восстановление кровотока после кровопотери
- •5.15. Гемодннамический шок
- •5.16.1. Недостатки трансфузии цельной крови
- •5.16.2. Физиологические принципы составления кровезамещающих растворов
5.16.1. Недостатки трансфузии цельной крови
В тоже время переливание большого количества цельной крови имеет еще дополнительно ряд недостатков. Среди перечисленных ниже недостатков не указаны те, которые связаны с разнообразными врачебными оплошностями и в том числе с переносом инфекций.
В цельной крови кроме эритроцитов, антигенную характеристику которых обычно учитывают, в организм реципиента поступают и лейкоциты с тромбоцитами. А они имеют собственные антигены, которые могут быть основой иммунизации организма больного. И особенно при многократных транфузиях, как правило, появляются антитела к этим форменным элементам. Этот недостаток можно преодолеть, применяя для переливания эритроцитарную массу.
Довольно частым осложнением гемотрансфузий является появление микротромбов и другого рода нарушений гемокоагуляции. Образование микросгустков происходит уже во флаконах при хранении крови и тем больше, чем дольше хранится кровь. Появляются они уже в суточной крови. Поэтому при трансфузии, как правило, возникают микроэмболы. При этом еще происходят и микроциркуляторные нарушения. В основе их лежит появление вазоактивных соединений (чаще всего аминов), образующихся при возникновении микроэмболов. Поэтому в период трансфузии растет периферическое сопротивление сосудов. Особенно наглядно это проявляется в сосудах малого круга - первых артериолах, с которыми встречается вводимая кровь при внутривенном переливании.
Третьим существенным недостатком является постепенное повреждение мембраны эритроцитов при длительном хранении крови. В результате после введения относительно быстро начинается разрушение переливаемых эритроцитов. Высокий гемолиз может привести не только к снижению кислородтранспортной функции крови, но и к тем нежелательным последствиям, которые обусловлены появлением большого количества свободного гемоглобина (блокаде ретикулоэндотелия, токсическому влиянию его на ткани и органы).
Четвертым недостатком является нарушение иммунореактивности. Так, например, при применении длительного искусственного кровообращения, когда в аппарате искусственного кровообращения (АИКе) используется не только ауто-, но и донорская кровь, изменяется уровень общего белка (особенно γ-глобулина), развивается лимфо- и моноцитопения.
Таким образом, при гемотрансфузиях могут быть следующие нежелательные эффекты гемотрансфузий:
1) повышение АД в сосудах малого круга кровообращения,
2) рост время кровотока в малом круге,
3) уменьшение объема плазмы,
4) прирост центрального объема крови,
5) первые два эффекта, приводя к нарушению взаимодействия левого и правого отделов сердца, снижают мощность левого желудочка,
6) относительно быстрое разрушение переливаемых эритроцитов.
Некоторые из осложнений обусловлены не только указанными выше осложнениями (недостатками) гемотрансфузий, но и тем, что в самом организме уже вовлечены (предварительно до трансфузии) механизмы запустившие системную реакцию компенсации кровопотери.
Наиболее существенные изменения микроциркуляции и центральной гемодинамики происходят при переливании больших объемов крови (20 мл/кг и более).
В принципе, для максимального снижения нежелательных последствий массивных гемотрансфузий можно рекомендовать переливание аутокрови или крови одного донора. Но оба указанных принципа маловыполнимы, так как много крови собственного больного или одного донора получить невозможно, а для накопления требуется ее долгое хранение. Последнее же чревато образованием большого числа микросгустков с повреждением эритроцитов, которые быстро гемолизируются в сосудистом русле реципиента. Последствия же массивного гемолиза могут быть не менее тяжелые, чем недостаток эритроцитов в русле после кровопотери.
Исходя из всего вышесказанного, эффективность лечения кровопотери нередко становится более высокой при применении кровозаменителей и особенно их комплекса, в который может входить составной частью и трансфузия крови или эритроцитов.
