5.15. Гемодннамический шок

Непереносимую с жизнью острую кровопотерю не следует отождествлять с геморрагическим шоком. Последний представляет собой патологический процесс, который хоть и вызван потерей крови, но в то же время она по своему объему первично не была несовместимой с жизнью. Тяжесть состояния при острой кровопотери зависит от объема и темпа кровопотери, длительности сохранения дефицита ОЦК, от исходного состояния больного и тех врачебных мероприятий, которые ему оказывались.

Если системам регуляции (нервно-рефлекторной, гуморальной) не удается компенсировать возникшее уменьшение ОЦК, то произойдет резкое падение давления (шок). Это существенно нарушит функцию сердечно-сосудистой системы и послужит причиной смерти. Шок, обусловленный развитием декомпенсационной реакции, во многом является следствием длительного кислородного голодания тканей. Развивающееся энергетическое истощение организма превращает гипоксию в ведущий фактор патогенеза шока.

Кроме того, необходимо учитывать, что кровопотеря чаще всего сопровождает травму. Присоединение болевого компонента усугубляет шокогенность недостаточного объема крови в русле. Однако при травматическом шоке можно выявить и механизмы компенсационно-адаптационного характера, направленные на стабилизацию всей системы транспорта кислорода. При этом активируется симпато-адреналовая, калликреин-кининовая, гистаминовая и серотониновая системы.

Учет всех факторов, характеризующих шокогенность кровопотери, весьма сложен и в настоящее время может быть оценен приблизительно. Показателем шокогенности кровопотери может быть соотношение транспорта и поглощения кислорода. Это приблизительно может быть оценено исследованием АВР-О₂. и метаболизма организма (параметры КОС, исследование уровня в крови недоокисленных продуктов).

Р азвитие гиповолемического шока. Мониторинг параметров транспорта кислорода позволяет идентифицировать больных с развивающимся гиповолемическим шоком. Это положение проиллюстриро­вано на рис. 71. Прогрессирующая гиповолемия обусловливает постоянное снижение доставки О₂, но в ран­них стадиях гиповолемии поглощение О₂ остаётся неизмен­ным. Такое состояние (стабильное поглощение О₂, несмотря на снижение объёма крови) известно как компенсированная гиповолемия и характеризуется усилен­ной экстракцией кислорода из капиллярной крови, чтобы компенсировать сниженную доставку О₂. Когда экс­тракция кислорода достигает максимального уровн – около 50% (это означает, что 50% гемоглобина отдало свой кислород в капиллярах), поглощение кислорода начинает снижаться в ответ на снижение его доставки. При развитии гиповолемического шока поглощение О₂ становится < 100 мл/мин на 1 м² и при этом лишь 50% кислорода экстагируется.

Рис. 71. Влияние прогрессирующей гиповолемии на доставку кислорода и его поглощение. Точка где поглощение О₂ начинает снижаться, означает начало развития гиповолемического шока.

5.16. Искусственное восстановление объема крови (гемотрансфузия)

При гемотрансфузии необходимо восстановить не только дефицит ОЦК, но и достичь таких условий кровообращения, чтобы максимально снизить гипоксические расстройства обмена веществ.